Beobachtung bei der Behandlung von Morbus Basedow

Die Basedow-Krankheit ist die Hauptursache der klinischen Hyperthyreose, macht etwa 75 % bis 80 % aus und tritt bei Frauen im gebärfähigen Alter auf. Klinische Manifestationen umfassen: hohes Essen, Gewichtsverlust, Schwitzen, Herzklopfen, emotionale Erregung und andere High Metabolic Syndrome. Bei einigen Patienten können Manifestationen wie infiltrierender Exophthalmus und prätibiale muzinöse Ödeme auftreten.

Morbus Basedow ist eine organspezifische Autoimmunerkrankung, die durch die Produktion eines spezifischen Antikörpers TRAb gegen den Thyreoidea-stimulierenden Hormonrezeptor (TSHR) gekennzeichnet ist. TRAb kann die Rolle des Schilddrüsen-stimulierenden Hormons nachahmen, kombiniert mit TSHR kann die Stimulierung von TRAb eine kontinuierliche Aktivierung von cAMP verursachen, was zu einer erhöhten Produktion und Freisetzung von Schilddrüsenhormon führt. Überschüssige Schilddrüsenhormone im Kreislauf wirken auf das Körpergewebe und verursachen Hypermetabolismus und Kropf. Die Pathogenese der Basedow-Krankheit ist derzeit unklar. Die drei Hauptfaktoren Genetik, Umwelt und Immunität sind am Ausbruch der Basedow-Krankheit beteiligt. Es besteht kein Zweifel, dass der Immunfaktor ein wichtiger Faktor in der Pathogenese der Morbus Basedow-Hyperthyreose ist. Studien haben gezeigt, dass CD4+ T-Zellen eine wichtige Rolle bei der Basedow-Krankheit spielen. CD4+ T-Lymphozyten können Antigene akzeptieren, die von antigenpräsentierenden Zellen präsentiert werden, Zytokine sezernieren und B-Lymphozyten dabei unterstützen, sich in Plasmazellen zu differenzieren und Antikörper zu produzieren. CD4+T macht etwa 40 % bis 60 % der peripheren T-Zellen aus und kann in verschiedene T-Zell-Untergruppen wie Th1-, Th2-, Th17-, Th22-, Th9- und Treg-Zellen differenziert werden. Treg-Zellen sind regulatorische T-Zellen, die hauptsächlich an der negativen Regulation von Entzündungen beteiligt sind. Neuere Forschungen deuten darauf hin, dass die Abnahme der Treg-Zellzahl oder der Funktionsverlust mit der Pathogenese verschiedener Autoimmunerkrankungen zusammenhängt. Die frühere Studie der Forscher zeigte, dass der Anteil der Treg-Zellen in den mononukleären Zellen des peripheren Blutes bei Patienten mit anfänglicher Basedow-Krankheit signifikant niedriger war als der von gesunden Kontrollpersonen und negativ mit den TRAb-Spiegeln korrelierte. Gleichzeitig haben Studien gezeigt, dass im frühen Stadium der Basedow-Krankheit die Anzahl der pDC-Zellen als Hauptantigen-präsentierenden Zellen zugenommen hat. In-vitro-Studien haben bestätigt, dass pDC IFN-α sezerniert, um die Differenzierung naiver T-Zellen zu induzieren und die normale Immunsuppression von Treg-Zellen stört. Funktion, Apoptose von Treg-Zellen induzieren. Daher spielt auch die abgeschwächte immunsuppressive Wirkung der Treg-Zellen eine Rolle in der Pathogenese des Morbus Basedow.

Die Basedow-Krankheit ist eine Autoimmunerkrankung, aber die aktuellen Behandlungen für die Basedow-Krankheit: Thyreostatika, radioaktives 131I, Operation, aber es gibt keine Behandlungsmethode durch direkte Immunmodulation. Chirurgie und radioaktive 131I-Behandlung erreichen eine schnelle Heilung, indem sie die Schilddrüse entfernen oder beschädigen. Eine Operation ist eine invasive Behandlung. Es gibt neurovaskuläre Verletzungen und Anästhesiekomplikationen. Die meisten Patienten mit sekundärer Schilddrüsenfunktionsstörung nach einer Behandlung mit radioaktivem 131I benötigen lebenslang orales L-T4. Im Vergleich zu den anderen beiden Methoden hat die medikamentöse Behandlung mit Antithyreostatika die Vorteile der Nicht-Invasivität, Bequemlichkeit und leichten Akzeptanz durch die Patienten, hat aber auch Probleme lange Behandlungsdauer, niedrige Remissionsrate und leichte Rezidive. Es hat auch die Induktion von Agranulozytose, Leberfunktionsschäden und Hautausschlag.

Allerdings gibt es in China noch wenige Beobachtungs-Follow-up-Studien zum Morbus Basedow, und es gibt nur wenige diesbezügliche Forschungsberichte.