Observation vid behandling av Graves sjukdom

Graves sjukdom är den främsta orsaken till klinisk hypertyreos, som står för cirka 75 % till 80 %, och den förekommer hos kvinnor i fertil ålder. Kliniska manifestationer inkluderar: högt ätande, viktminskning, svettning, hjärtklappning, känslomässig upphetsning och andra högmetabolismsyndrom. Vissa patienter kan ha manifestationer som infiltrerande exoftalmus och pretibialt mucinöst ödem.

Graves sjukdom är en organspecifik autoimmun sjukdom som kännetecknas av produktionen av en specifik antikropp TRAb mot sköldkörtelstimulerande hormonreceptor (TSHR). TRAb kan efterlikna rollen av sköldkörtelstimulerande hormon, i kombination med TSHR kan stimulerande TRAb orsaka kontinuerlig aktivering av cAMP, vilket resulterar i ökad produktion och frisättning av sköldkörtelhormon. Överdriven sköldkörtelhormon i cirkulationen verkar på kroppsvävnader för att orsaka hypermetabolism och struma. Patogenesen av Graves sjukdom är för närvarande oklar. De tre huvudfaktorerna genetik, miljö och immunitet är involverade i uppkomsten av Graves sjukdom. Det råder ingen tvekan om att immunfaktorn är en viktig faktor i patogenesen av Graves sjukdom hypertyreos. Studier har visat att CD4+ T-celler spelar en viktig roll vid Graves sjukdom. CD4+ T-lymfocyter kan acceptera antigener som presenteras av antigenpresenterande celler, utsöndra cytokiner och hjälpa B-lymfocyter att differentiera till plasmaceller och producera antikroppar. CD4+T står för cirka 40 % till 60 % av perifera T-celler och kan differentieras i olika T-cellsundergrupper såsom Th1, Th2, Th17, Th22, Th9 och Treg-celler. Treg-celler är regulatoriska T-celler, huvudsakligen involverade i den negativa regleringen av inflammation. Nyligen genomförda undersökningar tyder på att minskningen av antalet Treg-celler eller förlust av funktion är relaterad till patogenesen av olika autoimmuna sjukdomar. Utredarnas tidigare studie visade att andelen Treg-celler i perifera mononukleära blodceller hos patienter med initial Graves sjukdom var signifikant lägre än hos friska kontroller, och den var negativt korrelerad med TRAb-nivåer. Samtidigt har studier visat att i det tidiga skedet av Graves sjukdom har antalet pDC-celler som de huvudsakliga antigenpresenterande cellerna ökat. In vitro-studier har bekräftat att pDC utsöndrar IFN-α för att inducera differentiering av naiva T-celler och stör den normala immunsuppressionen av Treg-celler. Funktion, inducerar apoptos av Treg-celler. Därför spelar den försvagade immunsuppressiva effekten av Treg-celler också en roll i patogenesen av Graves sjukdom.

Graves sjukdom är en autoimmun sjukdom, men de nuvarande behandlingarna för Graves sjukdom: antityreoidea läkemedel, radioaktivt 131I, kirurgi, men det finns ingen behandlingsmetod genom direkt immunmodulering. Kirurgi och radioaktiv 131I-behandling uppnår snabb bot genom att ta bort eller skada sköldkörteln. Kirurgi är invasiv behandling. Det finns neurovaskulära skador och anestesikomplikationer. De flesta patienter med sekundär sköldkörteldysfunktion efter radioaktiv 131I-behandling kräver oral L-T4 för livet. Jämfört med de två andra metoderna har antityreoideabehandling fördelarna av icke-invasivitet, bekvämlighet och lätt att acceptera av patienterna, men den har problemen lång behandlingstid, låg remissionsfrekvens och lätt återfall. Det har också induktion av agranulocytos, leverfunktionsskador och utslag.

Det finns dock fortfarande få observationsuppföljningsstudier om Graves sjukdom i Kina, och det finns få forskningsrapporter i detta avseende.