Täydentävä happi hypovolemiassa

Kriittisesti sairaan potilaan elvyttämisen tärkein tavoite on varmistaa riittävä hapen saanti. Kriittisesti sairailla potilailla SaO2 ja PaO2 voivat vähentyä keuhkojen toimintahäiriöiden vuoksi (esim. atelektaasi ja shunttivirtaus). Normaaleissa olosuhteissa SaO2 on lähellä 100 %, eikä lisähappi voi lisätä tätä enempää. Siten tässä tilanteessa lisähapen tarjoaminen lisää vain pientä liuennutta osuutta. Vaikka tämä osuus voi joissain olosuhteissa olla merkittävä osa, lisähappea pyritään antamaan useimmissa tapauksissa korkean SaO2:n varmistamiseksi. Lisähappea on käytetty laajasti akuutisti kriittisesti sairailla potilailla hypoksemian välttämiseksi, ja sitä suositellaan vakavasti loukkaantuneille traumapotilaille, kuten lausunnossa: "Lisähappea on annettava kaikille vakavasti loukkaantuneille traumapotilaille." ATLS (Advanced Trauma Life Support) -ohjeissa.

Tämän mukaisesti traumapotilaille annetaan usein lisähappea, mikä usein johtaa hyperoksiaan. Kliinisiä todisteita lisähapen antamisesta kaikille traumapotilaille on kuitenkin vähän. Lisähapen vapaa käyttö on myös suurelta osin perustunut käsitykseen, että lisähappi on vaaratonta ja että on turvallisempaa erehtyä hyperoksian puolelle. Hyperoksian mahdollisiin haitallisiin vaikutuksiin kiinnitetään kuitenkin yhä enemmän huomiota, erityisesti erityisissä kliinisissä olosuhteissa. Tämä on johtanut suosituksiin rajoittavampaa lisähapen käyttöä, usein titrattu korkeintaan siihen, mikä on tarpeen riittävän valtimon happisaturaatioon (esim. alueella 94-98 %).

Vaumapotilaiden alkuhoidossa hypovolemian havaitseminen ja hoito on ensiarvoisen tärkeää. Hypovolemia johtaa sydämen täyttömäärän ja aivohalvauksen määrän vähenemiseen. Normaaleissa olosuhteissa nukuttamattomilla ihmisillä tämä kompensoituu systeemisen verisuonten vastuksen ja sykkeen lisääntymisellä normaalin tai lähes normaalin keskimääräisen valtimopaineen (MAP) ylläpitämiseksi. Jossain vaiheessa nämä kompensaatiomekanismit loppuvat ja MAP tyypillisesti putoaa äkillisesti.

Alavartalon alipaine (LBNP) on malli keskushypovolemiasta, jossa alipaine kohdistetaan kehoon vyötäröstä alaspäin. Tällöin veri siirtyy ylävartalon keskiosastosta alaraajoihin ja lantioon. Mallia on käytetty yli puoli vuosisataa ja sitä pidetään hyödyllisenä mallina hypovolemian tutkimuksessa tajuissaan olevilla vapaaehtoisilla.

Normobaarinen hyperoksia aiheuttaa verisuonten supistumista ja vähentää verenkiertoa useisiin elimiin, mukaan lukien aivot, sydän ja luustolihakset. Siksi voitaisiin olettaa hyperoksia, joka johtaa sekä lisääntyneeseen toleranssiin hypovolemialle, jota vasokonstriktio välittää, että alentuneeseen toleranssiin, jonka välittää aivojen heikentynyt verenvirtaus. Eräässä tutkimuksessa, jossa käytettiin LBNP-mallia, ei havaittu, että lisähappi olisi vaikuttanut merkittävästi hemodynaamiseen vasteeseen simuloidussa hypovolemiassa. Tässä tutkimuksessa sovellettiin kuitenkin vain yhtä LBNP-tasoa eikä erityisesti tutkittu aivoverenkiertoa.

Edellä olevan perusteella tarvitaan tutkimuksia normobaarisen hyperoksian vaikutuksista hypovolemiaan kohdistuvaan hemodynaamiseen vasteeseen. Tässä tutkimuksessa tutkimme täydentävän hapen vaikutusta hypovolemian LBNP-mallissa ristikkäistutkimuksessa terveillä vapaaehtoisilla.

Tässä tutkimuksessa 15 tervettä vapaaehtoista altistetaan LBNP:lle hapella tai huoneilmalla satunnaistetussa järjestyksessä ristikkäisessä järjestyksessä. Mittaamme sydämen ulostulon, aivohalvauksen tilavuuden ja keskimmäisen aivovaltimon verennopeuden tutkiaksemme hapen vaikutuksia näihin muuttujiin hypovolemian aikana.