Oxígeno suplementario en hipovolemia

El objetivo principal de la reanimación de cualquier paciente en estado crítico es garantizar el suministro adecuado de oxígeno. En pacientes en estado crítico, la SaO2 y la PaO2 pueden reducirse debido a una disfunción pulmonar (p. atelectasia y derivación de flujo). En circunstancias normales, la SaO2 está cerca del 100 % y el oxígeno suplementario no puede aumentar más. Por lo tanto, en esta circunstancia, proporcionar oxígeno suplementario solo aumentará una pequeña proporción disuelta. Aunque esta proporción puede ser una fracción significativa en algunas circunstancias, la intención de administrar oxígeno suplementario es, en la mayoría de las circunstancias, asegurar una SaO2 alta. El oxígeno suplementario se ha utilizado ampliamente en pacientes en estado crítico agudo para evitar la hipoxemia, y se recomienda en pacientes con traumatismos graves, como se indica en la declaración: "Se debe administrar oxígeno suplementario a todos los pacientes con traumatismos gravemente lesionados". en las directrices ATLS (Advanced Trauma Life Support).

En consecuencia, a menudo se administra oxígeno suplementario a pacientes traumatizados, lo que a menudo da como resultado hiperoxia. Sin embargo, la evidencia clínica para proporcionar oxígeno suplementario en todos los pacientes traumatizados es escasa. El uso liberal de oxígeno suplementario también se ha basado en gran medida en la percepción de que el oxígeno suplementario es inofensivo y que es más seguro errar del lado de la hiperoxia. Sin embargo, cada vez se presta más atención a los posibles efectos nocivos de la hiperoxia, especialmente en circunstancias clínicas específicas. Esto ha llevado a recomendaciones de un uso más restrictivo de oxígeno suplementario, a menudo ajustado a no más de lo necesario para lograr una saturación de oxígeno arterial adecuada (p. ej., en el rango de 94 a 98%).

En el tratamiento inicial de pacientes traumatizados, la detección y el tratamiento de la hipovolemia es de suma importancia. La hipovolemia conduce a una reducción del llenado cardíaco y del volumen sistólico. En circunstancias normales en humanos no anestesiados, esto se compensa con un aumento en la resistencia vascular sistémica y la frecuencia cardíaca para mantener una presión arterial media (PAM) normal o casi normal. En algún momento, estos mecanismos compensatorios se agotan y, por lo general, la PAM cae abruptamente.

La presión negativa de la parte inferior del cuerpo (LBNP, por sus siglas en inglés) es un modelo de hipovolemia central en el que se aplica presión negativa al cuerpo desde la cintura hacia abajo. De este modo, la sangre se desplaza desde el compartimiento central de la parte superior del cuerpo hacia las extremidades inferiores y la pelvis. El modelo se ha utilizado durante más de medio siglo y se considera un modelo útil para estudiar la hipovolemia en voluntarios conscientes.

La hiperoxia normobárica induce vasoconstricción y reduce el flujo sanguíneo a varios órganos, incluidos el cerebro, el corazón y el músculo esquelético. Por lo tanto, se podría plantear la hipótesis de que la hiperoxia conduce tanto a una mayor tolerancia a la hipovolemia mediada por la vasoconstricción como a una tolerancia reducida mediada por un flujo sanguíneo cerebral reducido. Un estudio que utilizó el modelo LBNP no encontró que el oxígeno suplementario afectara significativamente la respuesta hemodinámica a la hipovolemia simulada. Sin embargo, este estudio solo aplicó un nivel de LBNP y no estudió específicamente la circulación cerebral.

Con base en lo anterior, existe la necesidad de realizar estudios sobre los efectos de la hiperoxia normobárica sobre la respuesta hemodinámica a la hipovolemia. En el presente estudio, estudiaremos el efecto del oxígeno suplementario en el modelo LBNP de hipovolemia en un estudio cruzado en voluntarios sanos.

En el presente estudio, 15 voluntarios sanos estarán expuestos a LBNP con oxígeno o aire ambiente en orden aleatorio de forma cruzada. Mediremos el gasto cardíaco, el volumen sistólico y la velocidad sanguínea de la arteria cerebral media para explorar los efectos del oxígeno en estas variables durante la hipovolemia.