Uzupełniający tlen w hipowolemii

Nadrzędnym celem resuscytacji każdego pacjenta w stanie krytycznym jest zapewnienie odpowiedniej podaży tlenu. U krytycznie chorych pacjentów SaO2 i PaO2 mogą być obniżone z powodu dysfunkcji płuc (np. niedodma i przepływ bocznikowy). W normalnych warunkach SaO2 jest bliskie 100%, a dodatkowy tlen nie może go dalej zwiększyć. Tak więc w tej sytuacji dostarczenie dodatkowego tlenu zwiększy tylko niewielką, rozpuszczoną część. Chociaż w niektórych okolicznościach ta proporcja może stanowić znaczną część, celem podania dodatkowego tlenu w większości przypadków jest zapewnienie wysokiego SaO2. Uzupełniający tlen był szeroko stosowany u pacjentów w stanie krytycznym w celu uniknięcia hipoksemii i jest zalecany u pacjentów z ciężkimi urazami, zgodnie ze stwierdzeniem: „Dodatkowy tlen musi być podawany wszystkim pacjentom z ciężkimi urazami”. w wytycznych ATLS (Advanced Trauma Life Support).

W związku z tym pacjentom urazowym często podaje się dodatkowy tlen, co często prowadzi do hiperoksji. Dowody kliniczne na dostarczanie dodatkowego tlenu wszystkim pacjentom po urazach są jednak nieliczne. Liberalne stosowanie dodatkowego tlenu również w dużej mierze opiera się na przekonaniu, że dodatkowy tlen jest nieszkodliwy i że bezpieczniej jest popełnić błąd po stronie hiperoksji. Jednak coraz większy nacisk kładzie się na możliwe szkodliwe skutki hiperoksji, zwłaszcza w określonych okolicznościach klinicznych. Doprowadziło to do zaleceń bardziej restrykcyjnego stosowania dodatkowego tlenu, często miareczkowanego do nie więcej niż to, co jest konieczne do uzyskania odpowiedniego nasycenia krwi tętniczej tlenem (np. w zakresie 94-98%).

W początkowym leczeniu pacjentów urazowych, wykrycie i leczenie hipowolemii ma ogromne znaczenie. Hipowolemia prowadzi do zmniejszenia wypełnienia serca i objętości wyrzutowej. W normalnych warunkach u nie znieczulonych ludzi jest to kompensowane przez wzrost ogólnoustrojowego oporu naczyniowego i częstości akcji serca w celu utrzymania normalnego lub prawie normalnego średniego ciśnienia tętniczego (MAP). W pewnym momencie te mechanizmy kompensacyjne są wyczerpane, a MAP zazwyczaj gwałtownie spada.

Podciśnienie w dolnej części ciała (LBNP) to model centralnej hipowolemii, w którym na ciało przykładane jest podciśnienie od pasa w dół. W ten sposób krew jest przemieszczana z centralnego przedziału górnej części ciała do kończyn dolnych i miednicy. Model jest używany od ponad pół wieku i jest uważany za przydatny do badania hipowolemii u przytomnych ochotników.

Hiperoksja normobaryczna powoduje zwężenie naczyń i zmniejszenie przepływu krwi do kilku narządów, w tym do mózgu, serca i mięśni szkieletowych. Można zatem postawić hipotezę, że hiperoksja prowadzi zarówno do zwiększonej tolerancji na hipowolemię, w której pośredniczy skurcz naczyń, jak i do zmniejszonej tolerancji, w której pośredniczy zmniejszony mózgowy przepływ krwi. W jednym badaniu z wykorzystaniem modelu LBNP nie stwierdzono, aby dodatkowy tlen znacząco wpływał na odpowiedź hemodynamiczną na symulowaną hipowolemię. W badaniu tym zastosowano jednak tylko jeden poziom LBNP i nie badano konkretnie krążenia mózgowego.

W związku z powyższym istnieje potrzeba badań nad wpływem hiperoksji normobarycznej na odpowiedź hemodynamiczną na hipowolemię. W niniejszym badaniu zbadamy wpływ dodatkowego tlenu w modelu hipowolemii LBNP w badaniu krzyżowym na zdrowych ochotnikach.

W niniejszym badaniu 15 zdrowych ochotników zostanie wystawionych na LBNP z tlenem lub powietrzem pokojowym w losowej kolejności w sposób krzyżowy. Będziemy mierzyć pojemność minutową serca, objętość wyrzutową i prędkość krwi w tętnicy środkowej mózgu, aby zbadać wpływ tlenu na te zmienne podczas hipowolemii.