Oxygène supplémentaire dans l'hypovolémie

L'objectif primordial de la réanimation de tout patient gravement malade est d'assurer un apport d'oxygène adéquat. Chez les patients gravement malades, la SaO2 et la PaO2 peuvent être réduites en raison d'un dysfonctionnement pulmonaire (par ex. atélectasie et flux shunt). Dans des circonstances normales, SaO2 est proche de 100 %, et l'oxygène supplémentaire ne peut pas l'augmenter davantage. Ainsi, dans cette circonstance, fournir de l'oxygène supplémentaire n'augmentera qu'une petite proportion dissoute. Bien que cette proportion puisse être une fraction importante dans certaines circonstances, l'intention de donner de l'oxygène supplémentaire est dans la plupart des cas d'assurer une SaO2 élevée. L'oxygène supplémentaire a été largement utilisé chez les patients gravement malades pour éviter l'hypoxémie, et est recommandé chez les patients traumatisés gravement blessés, comme indiqué par la déclaration: "L'oxygène supplémentaire doit être administré à tous les patients traumatisés gravement blessés." dans les directives ATLS (Advanced Trauma Life Support).

En conséquence, de l'oxygène supplémentaire est souvent administré aux patients traumatisés, entraînant souvent une hyperoxie. Les preuves cliniques de l'apport d'oxygène supplémentaire chez tous les patients traumatisés sont cependant rares. L'utilisation libérale d'oxygène supplémentaire a également été largement fondée sur la perception que l'oxygène supplémentaire est inoffensif et qu'il est plus sûr de se tromper du côté de l'hyperoxie. Cependant, on se concentre de plus en plus sur les effets délétères possibles de l'hyperoxie, en particulier dans des circonstances cliniques spécifiques. Cela a conduit à des recommandations d'utilisation plus restrictive de l'oxygène supplémentaire, souvent titré à pas plus que ce qui est nécessaire pour atteindre une saturation artérielle en oxygène adéquate (par exemple dans la gamme 94-98%).

Dans le traitement initial des patients traumatisés, la détection et le traitement de l'hypovolémie sont d'une importance primordiale. L'hypovolémie entraîne une réduction du remplissage cardiaque et du volume d'éjection systolique. Dans des circonstances normales chez les humains non anesthésiés, cela est compensé par une augmentation de la résistance vasculaire systémique et de la fréquence cardiaque pour maintenir une pression artérielle moyenne (MAP) normale ou proche de la normale. À un moment donné, ces mécanismes compensatoires sont épuisés et la MAP tombe généralement brusquement.

La pression négative du bas du corps (LBNP) est un modèle d'hypovolémie centrale où une pression négative est appliquée sur le corps à partir de la taille vers le bas. Ainsi, le sang est déplacé du compartiment central du haut du corps vers les membres inférieurs et le bassin. Le modèle est utilisé depuis plus d'un demi-siècle et est considéré comme un modèle utile pour étudier l'hypovolémie chez des volontaires conscients.

L'hyperoxie normobare induit une vasoconstriction et une réduction du flux sanguin vers plusieurs organes, dont le cerveau, le cœur et les muscles squelettiques. On pourrait donc émettre l'hypothèse d'une hyperoxie conduisant à la fois à une tolérance accrue à l'hypovolémie médiée par la vasoconstriction ainsi qu'à une tolérance réduite médiée par une diminution du débit sanguin cérébral. Une étude utilisant le modèle LBNP n'a pas trouvé que l'oxygène supplémentaire affectait de manière significative la réponse hémodynamique à l'hypovolémie simulée. Cette étude n'a cependant appliqué qu'un seul niveau de LBNP et n'a pas spécifiquement étudié la circulation cérébrale.

Sur la base de ce qui précède, il existe un besoin d'études sur les effets de l'hyperoxie normobare sur la réponse hémodynamique à l'hypovolémie. Dans la présente étude, nous étudierons l'effet de l'oxygène supplémentaire dans le modèle LBNP d'hypovolémie dans une étude croisée sur des volontaires sains.

Dans la présente étude, 15 volontaires sains seront exposés au LBNP avec de l'oxygène ou de l'air ambiant dans un ordre aléatoire de manière croisée. Nous mesurerons le débit cardiaque, le volume d'éjection systolique et la vélocité sanguine de l'artère cérébrale moyenne pour explorer les effets de l'oxygène sur ces variables pendant l'hypovolémie.