Doplňkový kyslík při hypovolémii

Prvořadým cílem resuscitace každého kriticky nemocného pacienta je zajistit adekvátní dodávku kyslíku. U kriticky nemocných pacientů může být SaO2 a PaO2 snížen v důsledku plicní dysfunkce (např. atelektáza a shunt flow). Za normálních okolností se SaO2 blíží 100 % a doplňkový kyslík to nemůže dále zvýšit. Za těchto okolností tedy poskytnutí doplňkového kyslíku zvýší pouze malý, rozpuštěný podíl. Ačkoli tento podíl může být za určitých okolností významnou frakcí, záměrem dodat doplňkový kyslík je ve většině případů zajistit vysoký SaO2. Doplňkový kyslík se ve velké míře používá u akutně kriticky nemocných pacientů, aby se zabránilo hypoxémii, a doporučuje se u těžce zraněných pacientů s traumatem, jak je uvedeno v prohlášení: "Všem těžce zraněným pacientům s traumatem musí být podáván doplňkový kyslík." v pokynech ATLS (Advanced Trauma Life Support).

V souladu s tím je pacientům s traumatem často podáván doplňkový kyslík, což často vede k hyperoxii. Klinický důkaz pro poskytování doplňkového kyslíku u všech pacientů s traumatem je však vzácný. Liberální používání doplňkového kyslíku bylo také z velké části založeno na představě, že doplňkový kyslík je neškodný a že je bezpečnější chybovat na straně hyperoxie. Stále více se však zaměřuje na možné škodlivé účinky hyperoxie, zejména za specifických klinických okolností. To vedlo k doporučením restriktivnějšího použití doplňkového kyslíku, často titrovaného na ne více, než je nutné k dosažení adekvátní arteriální saturace kyslíkem (např. v rozmezí 94-98 %).

Při počáteční léčbě pacientů s traumatem má detekce a léčba hypovolemie prvořadý význam. Hypovolemie vede ke snížení srdečního plnění a tepového objemu. Za normálních okolností u lidí bez anestezie je toto kompenzováno zvýšením systémové vaskulární rezistence a srdeční frekvence, aby se udržoval normální nebo téměř normální střední arteriální tlak (MAP). V určitém okamžiku jsou tyto kompenzační mechanismy vyčerpány a MAP obvykle náhle klesá.

Podtlak v dolní části těla (LBNP) je model centrální hypovolemie, kdy podtlak působí na tělo od pasu dolů. Tím je krev přemístěna z centrálního kompartmentu horní části těla do dolních končetin a pánve. Model se používá více než půl století a je považován za užitečný model pro studium hypovolemie u dobrovolníků při vědomí.

Normobarická hyperoxie vyvolává vazokonstrikci a snížený průtok krve do několika orgánů, včetně mozku, srdce a kosterního svalstva. Dalo by se tedy předpokládat hyperoxii vedoucí jak ke zvýšené toleranci k hypovolémii zprostředkované vazokonstrikcí, tak ke snížené toleranci zprostředkované sníženým průtokem krve mozkem. Jedna studie využívající LBNP-model nezjistila, že by doplňkový kyslík významně ovlivnil hemodynamickou odpověď na simulovanou hypovolémii. Tato studie však aplikovala pouze jednu úroveň LBNP a specificky nestudovala cerebrální oběh.

Na základě výše uvedeného existuje potřeba studií o účincích normobarické hyperoxie na hemodynamickou odpověď na hypovolémii. V této studii budeme studovat účinek doplňkového kyslíku v LBNP-modelu hypovolemie ve zkřížené studii na zdravých dobrovolnících.

V této studii bude 15 zdravých dobrovolníků vystaveno LBNP s kyslíkem nebo vzduchem v místnosti v náhodném pořadí kříženým způsobem. Budeme měřit srdeční výpadek, tepový objem a rychlost krve střední cerebrální tepny, abychom prozkoumali účinky kyslíku na tyto proměnné během hypovolemie.