Supplerende oksygen ved hypovolemi

Det overordnede målet for gjenoppliving av enhver kritisk syk pasient er å sikre tilstrekkelig oksygentilførsel. Hos kritisk syke pasienter kan SaO2 og PaO2 reduseres på grunn av lungedysfunksjon (f. atelektase og shuntflyt). Under normale omstendigheter er SaO2 nær 100 %, og ekstra oksygen kan ikke øke dette ytterligere. I denne omstendigheten vil tilførsel av ekstra oksygen bare øke en liten, oppløst andel. Selv om denne andelen kan være en betydelig brøkdel under noen omstendigheter, er hensikten med å gi ekstra oksygen i de fleste tilfeller å sikre en høy SaO2. Supplerende oksygen har vært mye brukt hos akutt kritisk syke pasienter for å unngå hypoksemi, og anbefales til alvorlig skadde traumepasienter, som gitt av uttalelsen: "Supplerende oksygen må gis til alle alvorlig skadde traumepasienter." i ATLS-retningslinjene (Advanced Trauma Life Support).

Følgelig gis ofte ekstra oksygen til traumepasienter, noe som ofte resulterer i hyperoksi. Det kliniske beviset for å gi ekstra oksygen til alle traumepasienter er imidlertid knappe. Den liberale bruken av ekstra oksygen har også i stor grad vært basert på en oppfatning om at ekstra oksygen er ufarlig, og at det er tryggere å ta feil på siden av hyperoksi. Det er imidlertid et økende fokus på mulige skadelige effekter av hyperoksi, spesielt under spesifikke kliniske omstendigheter. Dette har ført til anbefalinger om mer restriktiv bruk av supplerende oksygen, ofte titrert til ikke mer enn det som er nødvendig for å oppnå en adekvat arteriell oksygenmetning (f.eks. i området 94-98%).

I den første behandlingen av traumepasienter er deteksjon og behandling av hypovolemi av største betydning. Hypovolemi fører til redusert hjertefylling og slagvolum. Under normale omstendigheter hos mennesker som ikke er bedøvet, kompenseres dette av en økning i systemisk vaskulær motstand og hjertefrekvens for å opprettholde et normalt eller nesten normalt gjennomsnittlig arterielt trykk (MAP). På et tidspunkt er disse kompensasjonsmekanismene uttømt, og MAP faller vanligvis brått.

Underkroppsundertrykk (LBNP) er en modell for sentral hypovolemi hvor negativt trykk påføres kroppen fra midjen og ned. Derved fortrenges blod fra det sentrale rommet i overkroppen til underekstremitetene og bekkenet. Modellen har vært brukt i mer enn et halvt århundre og anses som nyttig modell for å studere hypovolemi hos bevisste frivillige.

Normobarisk hyperoksi induserer vasokonstriksjon og redusert blodstrøm til flere organer, inkludert hjernen, hjertet og skjelettmuskulaturen. Man kan derfor anta at hyperoksi fører til både økt toleranse for hypovolemi mediert av vasokonstriksjon, samt redusert toleranse mediert av redusert cerebral blodstrøm. En studie som brukte LBNP-modellen fant ikke at ekstra oksygen signifikant påvirket den hemodynamiske responsen på simulert hypovolemi. Denne studien brukte imidlertid bare ett nivå av LBNP og studerte ikke spesifikt cerebral sirkulasjon.

Basert på ovenstående er det behov for studier av effekten av normobarisk hyperoksi på den hemodynamiske responsen på hypovolemi. I denne studien vil vi studere effekten av ekstra oksygen i LBNP-modellen for hypovolemi i en crossover-studie på friske frivillige.

I denne studien vil 15 friske frivillige bli eksponert for LBNP med oksygen eller romluft i randomisert rekkefølge på en crossover-måte. Vi vil måle cardiac outout, slagvolum og middels cerebral arterie-blodhastighet for å utforske effekten av oksygen på disse variablene under hypovolemi.