Aanvullende zuurstof bij hypovolemie

Het belangrijkste doel voor de reanimatie van een ernstig zieke patiënt is om ervoor te zorgen dat er voldoende zuurstof wordt toegediend. Bij ernstig zieke patiënten kunnen SaO2 en PaO2 verlaagd zijn als gevolg van longdisfunctie (bijv. atelectase en shuntstroom). Onder normale omstandigheden is SaO2 bijna 100%, en extra zuurstof kan dit niet verder verhogen. In deze omstandigheid zal het toedienen van extra zuurstof dus slechts een kleine, opgeloste hoeveelheid doen toenemen. Hoewel dit aandeel in sommige omstandigheden een aanzienlijk deel kan zijn, is het in de meeste gevallen de bedoeling om extra zuurstof toe te dienen om een ​​hoge SaO2 te garanderen. Aanvullende zuurstof is op grote schaal gebruikt bij acuut ernstig zieke patiënten om hypoxemie te voorkomen, en wordt aanbevolen bij ernstig gewonde traumapatiënten, zoals aangegeven door de verklaring: "Aan alle ernstig gewonde traumapatiënten moet aanvullende zuurstof worden toegediend." in de ATLS-richtlijnen (Advanced Trauma Life Support).

Dienovereenkomstig wordt vaak aanvullende zuurstof gegeven aan traumapatiënten, wat vaak resulteert in hyperoxie. Het klinische bewijs voor het verstrekken van aanvullende zuurstof aan alle traumapatiënten is echter schaars. Het royale gebruik van aanvullende zuurstof is ook grotendeels gebaseerd op de perceptie dat aanvullende zuurstof onschadelijk is en dat het veiliger is om de kant van hyperoxie te kiezen. Er is echter steeds meer aandacht voor mogelijke schadelijke effecten van hyperoxie, vooral in specifieke klinische omstandigheden. Dit heeft geleid tot aanbevelingen voor een restrictiever gebruik van aanvullende zuurstof, vaak getitreerd tot niet meer dan nodig is om een ​​adequate arteriële zuurstofverzadiging te bereiken (bijv. in het bereik van 94-98%).

Bij de eerste behandeling van traumapatiënten staat opsporing en behandeling van hypovolemie hoog in het vaandel. Hypovolemie leidt tot verminderde hartvulling en slagvolume. Onder normale omstandigheden bij niet-verdoofde mensen wordt dit gecompenseerd door een toename van de systemische vasculaire weerstand en hartslag om een ​​normale of bijna normale gemiddelde arteriële druk (MAP) te behouden. Op een gegeven moment zijn deze compensatiemechanismen uitgeput en valt MAP meestal abrupt.

Lagere lichaamsdruk (LBNP) is een model van centrale hypovolemie waarbij negatieve druk vanaf de taille op het lichaam wordt uitgeoefend. Daarbij wordt bloed verplaatst van het centrale compartiment van het bovenlichaam naar de onderste ledematen en het bekken. Het model wordt al meer dan een halve eeuw gebruikt en wordt beschouwd als een bruikbaar model voor het bestuderen van hypovolemie bij bewuste vrijwilligers.

Normobare hyperoxie veroorzaakt vasoconstrictie en verminderde bloedtoevoer naar verschillende organen, waaronder de hersenen, het hart en de skeletspieren. Men zou daarom kunnen veronderstellen dat hyperoxie leidt tot zowel een verhoogde tolerantie voor hypovolemie gemedieerd door vasoconstrictie als een verminderde tolerantie gemedieerd door verminderde cerebrale doorbloeding. Een studie met behulp van het LBNP-model vond niet dat aanvullende zuurstof de hemodynamische respons op gesimuleerde hypovolemie significant beïnvloedde. Deze studie paste echter slechts één niveau van LBNP toe en bestudeerde niet specifiek de cerebrale circulatie.

Op basis van het bovenstaande is er behoefte aan onderzoek naar de effecten van normobare hyperoxie op de hemodynamische respons op hypovolemie. In de huidige studie zullen we het effect van aanvullende zuurstof in het LBNP-model van hypovolemie bestuderen in een cross-over studie bij gezonde vrijwilligers.

In de huidige studie zullen 15 gezonde vrijwilligers worden blootgesteld aan LBNP met zuurstof of kamerlucht in willekeurige volgorde op een crossover-manier. We zullen de outout van het hart, het slagvolume en de bloedsnelheid van de arteria cerebri media meten om de effecten van zuurstof op deze variabelen tijdens hypovolemie te onderzoeken.