Zusätzlicher Sauerstoff bei Hypovolämie

Das oberste Ziel bei der Wiederbelebung eines kritisch kranken Patienten ist die Sicherstellung einer ausreichenden Sauerstoffversorgung. Bei kritisch kranken Patienten können SaO2 und PaO2 aufgrund einer Lungenfunktionsstörung (z. B. Atelektase und Shuntfluss). Unter normalen Umständen liegt SaO2 bei nahezu 100 %, und zusätzlicher Sauerstoff kann diesen Wert nicht weiter erhöhen. Daher wird in diesem Fall die Bereitstellung von zusätzlichem Sauerstoff nur einen kleinen, gelösten Anteil erhöhen. Obwohl dieser Anteil unter bestimmten Umständen einen erheblichen Anteil ausmachen kann, besteht die Absicht der Gabe von zusätzlichem Sauerstoff in den meisten Fällen darin, einen hohen SaO2-Wert sicherzustellen. Zusätzlicher Sauerstoff wird bei akut kritisch kranken Patienten häufig eingesetzt, um Hypoxämie zu vermeiden, und wird bei schwerverletzten Traumapatienten empfohlen, wie aus der Aussage hervorgeht: „Allen schwerverletzten Traumapatienten muss zusätzlicher Sauerstoff verabreicht werden.“ in den ATLS-Richtlinien (Advanced Trauma Life Support).

Dementsprechend wird Traumapatienten häufig zusätzlicher Sauerstoff verabreicht, was häufig zu Hyperoxie führt. Der klinische Beweis für die Bereitstellung von zusätzlichem Sauerstoff bei allen Traumapatienten ist jedoch rar. Der großzügige Einsatz von zusätzlichem Sauerstoff basiert auch größtenteils auf der Auffassung, dass zusätzlicher Sauerstoff harmlos ist und dass es sicherer ist, sich auf die Seite der Hyperoxie zu stellen. Es gibt jedoch einen zunehmenden Fokus auf mögliche schädliche Auswirkungen von Hyperoxie, insbesondere unter bestimmten klinischen Umständen. Dies hat zu Empfehlungen für eine restriktivere Verwendung von zusätzlichem Sauerstoff geführt, der häufig auf nicht mehr als das zur Erzielung einer angemessenen arteriellen Sauerstoffsättigung erforderliche Maß (z. B. im Bereich von 94–98 %) eingestellt wird.

Bei der Erstbehandlung von Traumapatienten ist die Erkennung und Behandlung einer Hypovolämie von größter Bedeutung. Hypovolämie führt zu einer Verringerung der Herzfüllung und des Schlagvolumens. Unter normalen Umständen wird dies bei nicht anästhesierten Menschen durch einen Anstieg des systemischen Gefäßwiderstands und der Herzfrequenz ausgeglichen, um einen normalen oder nahezu normalen mittleren arteriellen Druck (MAP) aufrechtzuerhalten. Irgendwann sind diese Kompensationsmechanismen erschöpft und der MAP fällt typischerweise abrupt ab.

Unterkörperunterdruck (LBNP) ist ein Modell der zentralen Hypovolämie, bei dem von der Taille abwärts Unterdruck auf den Körper ausgeübt wird. Dadurch wird Blut aus dem zentralen Kompartiment des Oberkörpers in die unteren Extremitäten und das Becken verdrängt. Das Modell wird seit mehr als einem halben Jahrhundert verwendet und gilt als nützliches Modell zur Untersuchung von Hypovolämie bei wachen Freiwilligen.

Normobare Hyperoxie führt zu einer Vasokonstriktion und einer verminderten Durchblutung mehrerer Organe, darunter Gehirn, Herz und Skelettmuskel. Man könnte daher annehmen, dass Hyperoxie sowohl zu einer erhöhten Toleranz gegenüber Hypovolämie, die durch Vasokonstriktion vermittelt wird, als auch zu einer verringerten Toleranz, die durch eine verminderte zerebrale Durchblutung vermittelt wird, führt. Eine Studie mit dem LBNP-Modell ergab keinen signifikanten Einfluss von zusätzlichem Sauerstoff auf die hämodynamische Reaktion auf simulierte Hypovolämie. Diese Studie verwendete jedoch nur eine LBNP-Stufe und untersuchte nicht speziell die Hirndurchblutung.

Auf dieser Grundlage besteht Bedarf an Studien zu den Auswirkungen der normobaren Hyperoxie auf die hämodynamische Reaktion auf Hypovolämie. In der vorliegenden Studie werden wir die Wirkung von zusätzlichem Sauerstoff im LBNP-Modell der Hypovolämie in einer Crossover-Studie an gesunden Freiwilligen untersuchen.

In der vorliegenden Studie werden 15 gesunde Freiwillige in zufälliger Reihenfolge und im Crossover-Verfahren LBNP mit Sauerstoff oder Raumluft ausgesetzt. Wir werden die Herzleistung, das Schlagvolumen und die Blutgeschwindigkeit der mittleren Hirnarterie messen, um die Auswirkungen von Sauerstoff auf diese Variablen während einer Hypovolämie zu untersuchen.