Kompletterande syre vid hypovolemi

Det övergripande målet för återupplivning av alla kritiskt sjuka patienter är att säkerställa adekvat syretillförsel. Hos kritiskt sjuka patienter kan SaO2 och PaO2 reduceras på grund av lungdysfunktion (t. atelektas och shuntflöde). Under normala omständigheter är SaO2 nära 100 %, och extra syre kan inte öka detta ytterligare. Sålunda, i denna omständighet, kommer tillförsel av extra syre endast att öka en liten, löst andel. Även om denna andel kan vara en betydande del under vissa omständigheter, är avsikten med att ge extra syre i de flesta fall att säkerställa en hög SaO2. Kompletterande syrgas har använts i stor utsträckning till akut kritiskt sjuka patienter för att undvika hypoxemi, och rekommenderas till svårt skadade traumapatienter, enligt uttalandet: "Tillskottssyre måste ges till alla allvarligt skadade traumapatienter." i riktlinjerna för ATLS (Advanced Trauma Life Support).

Följaktligen ges ofta extra syre till traumapatienter, vilket ofta resulterar i hyperoxi. De kliniska bevisen för att ge extra syre till alla traumapatienter är dock knappa. Den liberala användningen av extra syre har också till stor del grundats på en uppfattning om att extra syre är ofarligt, och att det är säkrare att ta fel på hyperoxi. Det finns dock ett ökande fokus på möjliga skadliga effekter av hyperoxi, särskilt under specifika kliniska omständigheter. Detta har lett till rekommendationer om mer restriktiv användning av extra syrgas, ofta titrerad till högst vad som är nödvändigt för att uppnå en adekvat arteriell syremättnad (t.ex. i intervallet 94-98%).

I den initiala behandlingen av traumapatienter är upptäckt och behandling av hypovolemi av största vikt. Hypovolemi leder till minskad hjärtfyllning och slagvolym. Under normala omständigheter hos människor som inte är sövda kompenseras detta av en ökning av systemiskt kärlmotstånd och hjärtfrekvens för att upprätthålla ett normalt eller nästan normalt medelartärtryck (MAP). Vid någon tidpunkt är dessa kompensationsmekanismer uttömda, och MAP faller vanligtvis abrupt.

Underkroppsundertryck (LBNP) är en modell av central hypovolemi där undertryck appliceras på kroppen från midjan och ner. Därigenom förskjuts blod från det centrala utrymmet i överkroppen till de nedre extremiteterna och bäckenet. Modellen har använts i mer än ett halvt sekel och anses vara användbar modell för att studera hypovolemi hos medvetna frivilliga.

Normobarisk hyperoxi inducerar vasokonstriktion och minskat blodflöde till flera organ, inklusive hjärnan, hjärtat och skelettmuskulaturen. Man skulle därför kunna anta att hyperoxi leder till både en ökad tolerans mot hypovolemi förmedlad av vasokonstriktion såväl som en reducerad tolerans förmedlad av minskat cerebralt blodflöde. En studie som använde LBNP-modellen fann inte att extra syre signifikant påverkade det hemodynamiska svaret på simulerad hypovolemi. Denna studie använde dock bara en nivå av LBNP och studerade inte specifikt cerebral cirkulation.

Baserat på ovanstående finns det ett behov av studier om effekterna av normobar hyperoxi på det hemodynamiska svaret på hypovolemi. I denna studie kommer vi att studera effekten av extra syre i LBNP-modellen av hypovolemi i en crossover-studie på friska frivilliga.

I den aktuella studien kommer 15 friska frivilliga att exponeras för LBNP med syre eller rumsluft i randomiserad ordning på ett crossover-sätt. Vi kommer att mäta cardiac outout, strokevolym och cerebral artärs blodhastighet för att utforska effekterna av syre på dessa variabler under hypovolemi.