Дополнительный кислород при гиповолемии

Первостепенной целью реанимации любого тяжелобольного пациента является обеспечение адекватной доставки кислорода. У пациентов в критическом состоянии SaO2 и PaO2 могут быть снижены из-за легочной дисфункции (например, ателектаз и шунтирующий поток). В нормальных условиях SaO2 близок к 100%, и дополнительный кислород не может увеличить его еще больше. Таким образом, в этих обстоятельствах предоставление дополнительного кислорода только увеличит небольшую долю растворенного кислорода. Хотя в некоторых случаях эта пропорция может быть значительной, целью подачи дополнительного кислорода в большинстве случаев является обеспечение высокого SaO2. Дополнительный кислород широко использовался у пациентов с острыми критическими состояниями, чтобы избежать гипоксемии, и рекомендуется у пациентов с тяжелыми травмами, как указано в заявлении: «Дополнительный кислород должен вводиться всем пациентам с тяжелыми травмами». в рекомендациях ATLS (Advanced Trauma Life Support).

Соответственно, пациентам с травмами часто дают дополнительный кислород, что часто приводит к гипероксии. Клинических данных о применении дополнительного кислорода у всех пациентов с травмами недостаточно. Свободное использование дополнительного кислорода также в значительной степени было основано на представлении о том, что дополнительный кислород безвреден и что безопаснее ошибиться в сторону гипероксии. Однако все большее внимание уделяется возможным вредным последствиям гипероксии, особенно в определенных клинических обстоятельствах. Это привело к рекомендациям более ограниченного использования дополнительного кислорода, часто титруемого до уровня, не превышающего то, что необходимо для достижения адекватного насыщения артериальной крови кислородом (например, в диапазоне 94-98%).

При начальном лечении пациентов с травмами первостепенное значение имеет выявление и лечение гиповолемии. Гиповолемия приводит к снижению наполнения сердца и ударного объема. В нормальных условиях у людей без анестезии это компенсируется увеличением системного сосудистого сопротивления и частоты сердечных сокращений для поддержания нормального или почти нормального среднего артериального давления (САД). В какой-то момент эти компенсаторные механизмы истощаются, и САД обычно резко падает.

Отрицательное давление в нижней части тела (LBNP) представляет собой модель центральной гиповолемии, при которой отрицательное давление оказывается на тело ниже пояса. Таким образом, кровь вытесняется из центрального отдела верхней части тела в нижние конечности и таз. Модель используется более полувека и считается полезной моделью для изучения гиповолемии у добровольцев в сознании.

Нормобарическая гипероксия вызывает сужение сосудов и снижение притока крови к нескольким органам, включая мозг, сердце и скелетные мышцы. Следовательно, можно предположить, что гипероксия ведет как к повышенной толерантности к гиповолемии, опосредованной вазоконстрикцией, так и к снижению толерантности, опосредованной снижением мозгового кровотока. В одном исследовании с использованием модели LBNP не было обнаружено, что дополнительный кислород значительно влиял на гемодинамический ответ на симулированную гиповолемию. Однако в этом исследовании применялся только один уровень LBNP и специально не изучалось мозговое кровообращение.

Исходя из вышеизложенного, необходимы исследования влияния нормобарической гипероксии на гемодинамический ответ на гиповолемию. В настоящем исследовании мы изучим влияние дополнительного кислорода в LBNP-модели гиповолемии в перекрестном исследовании на здоровых добровольцах.

В настоящем исследовании 15 здоровых добровольцев будут подвергаться воздействию LBNP с кислородом или комнатным воздухом в случайном порядке перекрестным образом. Мы измерим сердечный выброс, ударный объем и скорость кровотока в средней мозговой артерии, чтобы изучить влияние кислорода на эти переменные во время гиповолемии.