Kiegészítő oxigén hipovolémiában

Minden kritikus állapotú beteg újraélesztésének elsődleges célja a megfelelő oxigénellátás biztosítása. Kritikus állapotú betegeknél a SaO2 és PaO2 csökkenhet a tüdő diszfunkciója miatt (pl. atelektázia és söntáramlás). Normál körülmények között az SaO2 közel 100%, és a kiegészítő oxigén nem tudja ezt tovább növelni. Így ebben az esetben a kiegészítő oxigén biztosítása csak kis, oldott hányadot növel. Bár ez az arány bizonyos körülmények között jelentős töredék lehet, a legtöbb esetben az oxigén-kiegészítés szándéka a magas SaO2 biztosítása. A kiegészítő oxigént széles körben alkalmazták akut kritikus állapotú betegeknél a hipoxémia elkerülése érdekében, és súlyosan sérült traumás betegeknél ajánlott, amint azt a következő kijelentés is adja: "Kiegészítő oxigént kell adni minden súlyosan sérült traumás betegnek." az ATLS (Advanced Trauma Life Support) irányelveiben.

Ennek megfelelően gyakran adnak kiegészítő oxigént a traumás betegeknek, ami gyakran hiperoxiát eredményez. Mindazonáltal kevés a klinikai bizonyíték arra vonatkozóan, hogy minden traumás beteg számára kiegészítő oxigént kell biztosítani. A kiegészítő oxigén liberális alkalmazása is nagyrészt azon a felfogáson alapult, hogy a kiegészítő oxigén ártalmatlan, és biztonságosabb a hiperoxia oldalán tévedni. Mindazonáltal egyre nagyobb hangsúly kerül a hiperoxia lehetséges káros hatásaira, különösen speciális klinikai körülmények között. Ez a kiegészítő oxigén szigorúbb felhasználására vonatkozó ajánlásokhoz vezetett, gyakran nem többre titrálva, mint ami a megfelelő artériás oxigéntelítettség eléréséhez szükséges (például 94-98%-os tartományban).

A traumás betegek kezdeti kezelésében a hypovolemia felismerése és kezelése kiemelten fontos. A hipovolémia a szív telődésének és a stroke térfogatának csökkenéséhez vezet. Normál körülmények között érzéstelenített embereknél ezt a szisztémás vaszkuláris rezisztencia és a szívfrekvencia növekedése kompenzálja, hogy fenntartsa a normális vagy közel normális átlagos artériás nyomást (MAP). Egy ponton ezek a kompenzációs mechanizmusok kimerülnek, és a MAP általában hirtelen leesik.

Az alsó test negatív nyomása (LBNP) a központi hipovolémia modellje, ahol deréktól lefelé negatív nyomást gyakorolnak a testre. Ezáltal a vér a felsőtest központi részéből az alsó végtagokba és a medencébe kerül. A modellt több mint fél évszázada használják, és hasznos modellnek tartják a hypovolemia tanulmányozására tudatos önkénteseknél.

A normobár hiperoxia érszűkületet és csökkent véráramlást okoz számos szervben, beleértve az agyat, a szívet és a vázizomzatot. Feltételezhető tehát, hogy hiperoxia mind az érszűkület által közvetített hypovolaemiával szembeni fokozott toleranciához, mind pedig a csökkent agyi véráramlás által közvetített csökkent toleranciához vezet. Egy LBNP-modellt használó tanulmány nem találta azt, hogy a kiegészítő oxigén jelentősen befolyásolta volna a szimulált hipovolémiára adott hemodinamikai választ. Ez a tanulmány azonban csak az LBNP egy szintjét alkalmazta, és nem vizsgálta kifejezetten az agyi keringést.

A fentiek alapján szükség van a normobár hiperoxiának a hipovolémiára adott hemodinamikai válaszra gyakorolt ​​hatásaira vonatkozó vizsgálatokra. Jelen tanulmányban a kiegészítő oxigén hatását vizsgáljuk a hypovolemia LBNP-modelljében, egészséges önkénteseken végzett crossover vizsgálatban.

A jelen vizsgálatban 15 egészséges önkéntest tesznek ki LBNP-nek oxigénnel vagy szobalevegővel, randomizált sorrendben, keresztezett módon. Megmérjük a szívkiürülést, a stroke térfogatát és a középső agyi artéria vérsebességét, hogy megvizsgáljuk az oxigénnek ezekre a változókra gyakorolt ​​hatását a hipovolémia során.