Oxigênio suplementar na hipovolemia

O objetivo primordial para a ressuscitação de qualquer paciente gravemente enfermo é garantir a oferta adequada de oxigênio. Em pacientes criticamente enfermos, a SaO2 e a PaO2 podem estar reduzidas devido à disfunção pulmonar (p. atelectasia e shunt de fluxo). Em circunstâncias normais, a SaO2 está próxima de 100% e o oxigênio suplementar não pode aumentar ainda mais. Assim, nesta circunstância, fornecer oxigênio suplementar aumentará apenas uma pequena proporção dissolvida. Embora essa proporção possa ser uma fração significativa em algumas circunstâncias, a intenção de fornecer oxigênio suplementar é, na maioria das vezes, garantir uma alta SaO2. O oxigênio suplementar tem sido extensivamente usado em pacientes com doenças agudas para evitar a hipoxemia e é recomendado em pacientes com trauma grave, conforme afirmado: "Oxigênio suplementar deve ser administrado a todos os pacientes com trauma grave". nas diretrizes do ATLS (Advanced Trauma Life Support).

Conseqüentemente, o oxigênio suplementar é frequentemente administrado a pacientes com trauma, muitas vezes resultando em hiperóxia. A evidência clínica para o fornecimento de oxigênio suplementar em todos os pacientes com trauma é escassa. O uso liberal de oxigênio suplementar também foi amplamente fundamentado na percepção de que o oxigênio suplementar é inofensivo e que é mais seguro errar do lado da hiperóxia. No entanto, há um foco crescente nos possíveis efeitos deletérios da hiperóxia, especialmente em circunstâncias clínicas específicas. Isso levou a recomendações de uso mais restritivo de oxigênio suplementar, muitas vezes titulado para não mais do que o necessário para atingir uma saturação de oxigênio arterial adequada (por exemplo, na faixa de 94-98%).

No tratamento inicial de pacientes traumatizados, a detecção e o tratamento da hipovolemia são de suma importância. A hipovolemia leva à redução do enchimento cardíaco e do volume sistólico. Em circunstâncias normais em seres humanos não anestesiados, isso é compensado por um aumento na resistência vascular sistêmica e na frequência cardíaca para manter uma pressão arterial média (PAM) normal ou quase normal. Em algum momento, esses mecanismos compensatórios se esgotam e a PAM costuma cair abruptamente.

A pressão negativa do corpo inferior (LBNP) é um modelo de hipovolemia central onde a pressão negativa é aplicada ao corpo da cintura para baixo. Assim, o sangue é deslocado do compartimento central da parte superior do corpo para as extremidades inferiores e a pelve. O modelo tem sido utilizado por mais de meio século e é considerado um modelo útil para estudar a hipovolemia em voluntários conscientes.

A hiperóxia normobárica induz vasoconstrição e reduz o fluxo sanguíneo para vários órgãos, incluindo cérebro, coração e músculo esquelético. Pode-se, portanto, supor que a hiperóxia leva a um aumento da tolerância à hipovolemia mediada pela vasoconstrição, bem como a uma tolerância reduzida mediada pela redução do fluxo sanguíneo cerebral. Um estudo usando o modelo LBNP não descobriu que o oxigênio suplementar afetou significativamente a resposta hemodinâmica à hipovolemia simulada. Este estudo, no entanto, aplicou apenas um nível de LBNP e não estudou especificamente a circulação cerebral.

Com base no exposto, há necessidade de estudos sobre os efeitos da hiperóxia normobárica na resposta hemodinâmica à hipovolemia. No presente estudo, estudaremos o efeito do oxigênio suplementar no modelo LBNP de hipovolemia em um estudo cruzado em voluntários saudáveis.

No presente estudo, 15 voluntários saudáveis ​​serão expostos ao LBNP com oxigênio ou ar ambiente em ordem aleatória de forma cruzada. Mediremos o débito cardíaco, o volume sistólico e a velocidade sanguínea da artéria cerebral média para explorar os efeitos do oxigênio nessas variáveis ​​durante a hipovolemia.