Ossigeno supplementare nell'ipovolemia

L'obiettivo principale per la rianimazione di qualsiasi paziente critico è garantire un'adeguata erogazione di ossigeno. Nei pazienti critici, SaO2 e PaO2 possono essere ridotti a causa di disfunzione polmonare (ad es. atelettasia e flusso shunt). In circostanze normali, SaO2 è vicino al 100% e l'ossigeno supplementare non può aumentarlo ulteriormente. Pertanto, in questa circostanza, fornire ossigeno supplementare aumenterà solo una piccola percentuale disciolta. Sebbene questa proporzione possa essere una frazione significativa in alcune circostanze, l'intenzione di somministrare ossigeno supplementare è nella maggior parte dei casi quella di garantire un'elevata SaO2. L'ossigeno supplementare è stato ampiamente utilizzato nei pazienti in condizioni critiche acute per evitare l'ipossiemia ed è raccomandato nei pazienti traumatizzati gravemente, come indicato dall'affermazione: "L'ossigeno supplementare deve essere somministrato a tutti i pazienti traumatizzati gravemente". nelle linee guida ATLS (Advanced Trauma Life Support).

Di conseguenza, l'ossigeno supplementare viene spesso somministrato ai pazienti traumatizzati, con conseguente iperossia. L'evidenza clinica per fornire ossigeno supplementare in tutti i pazienti traumatizzati è comunque scarsa. L'uso liberale dell'ossigeno supplementare è stato ampiamente fondato anche sulla percezione che l'ossigeno supplementare sia innocuo e che sia più sicuro peccare di iperossia. Vi è tuttavia una crescente attenzione sui possibili effetti deleteri dell'iperossia, soprattutto in specifiche circostanze cliniche. Ciò ha portato a raccomandare un uso più restrittivo dell'ossigeno supplementare, spesso titolato a non più di quanto necessario per ottenere un'adeguata saturazione arteriosa di ossigeno (ad esempio nell'intervallo 94-98%).

Nel trattamento iniziale dei pazienti traumatizzati, l'individuazione e il trattamento dell'ipovolemia è di fondamentale importanza. L'ipovolemia porta a una riduzione del riempimento cardiaco e della gittata sistolica. In circostanze normali negli esseri umani non anestetizzati, ciò è compensato da un aumento della resistenza vascolare sistemica e della frequenza cardiaca per mantenere una pressione arteriosa media (MAP) normale o quasi normale. Ad un certo punto, questi meccanismi di compensazione si esauriscono e la MAP tipicamente cade bruscamente.

La pressione negativa del corpo inferiore (LBNP) è un modello di ipovolemia centrale in cui la pressione negativa viene applicata al corpo dalla vita in giù. In tal modo, il sangue viene spostato dal compartimento centrale della parte superiore del corpo alle estremità inferiori e al bacino. Il modello è stato utilizzato per più di mezzo secolo ed è considerato un modello utile per studiare l'ipovolemia in volontari coscienti.

L'iperossia normobarica induce vasocostrizione e riduce il flusso sanguigno a diversi organi, tra cui il cervello, il cuore e il muscolo scheletrico. Si potrebbe quindi ipotizzare che l'iperossia determini sia un'aumentata tolleranza all'ipovolemia mediata dalla vasocostrizione, sia una ridotta tolleranza mediata dal ridotto flusso sanguigno cerebrale. Uno studio che utilizza il modello LBNP non ha rilevato che l'ossigeno supplementare ha influenzato in modo significativo la risposta emodinamica all'ipovolemia simulata. Questo studio ha tuttavia applicato solo un livello di LBNP e non ha studiato specificamente la circolazione cerebrale.

Sulla base di quanto sopra, sono necessari studi sugli effetti dell'iperossia normobarica sulla risposta emodinamica all'ipovolemia. Nel presente studio, studieremo l'effetto dell'ossigeno supplementare nel modello LBNP di ipovolemia in uno studio incrociato su volontari sani.

Nel presente studio, 15 volontari sani saranno esposti a LBNP con ossigeno o aria ambiente in ordine casuale in modo incrociato. Misureremo l'outout cardiaco, la gittata sistolica e la velocità del sangue dell'arteria cerebrale media per esplorare gli effetti dell'ossigeno su queste variabili durante l'ipovolemia.