Emättimen mikrobiomi ja HPV Pre-pahanlaatuinen ja kohdunkaulan dysplasia

Korkean riskin ihmisen papilloomaviruksen (HPV) genotyyppien aiheuttama infektio on hyvin tunnistettu kohdunkaulan karsinooman (CC) riskitekijä. Korkean riskin HPV:n pysyvyysaste on 10–15 %, mikä johtaa syöpää edeltävää kohdunkaulan-intraepiteliaalista neoplasiaa (CIN) ja sitä seuraavaa etenemistä CC:ksi. Useiden tekijöiden uskotaan vaikuttavan sallivasti CIN/CC:n etenemiseen, mutta molekyylimekanismi, joka ohjaa karsinogeneesiä CIN-CC-jatkumossa jatkuvan HPV-infektion jälkeen, on edelleen vaikeasti havaittavissa. Emättimen mikrobiomilla voi olla rooli CIN-CC-karsinogeneesin kehittymisessä moduloimalla isäntä-immuunivastetta ja muuttamalla kohdunkaulan mikroympäristöä kasvaimen sallivaksi. Vaikka ehdotettuihin emättimen mikrobiomivaikutuksiin kuuluu muuntuneen epiteelisolujen adheesion induktio ja DNA-vauriovasteiden vaimeneminen, selkeää mekanismia ei ole tähän mennessä todistettu. Lactobacillus-suvun hallitsevan aseman menettämisen ja siirtymisen dysbioottiseen, monimuotoiseen, korkean pH:n bakteerivaginoosiin (BV) uskotaan olevan avainrooli HPV-infektiossa, pysyvyydessä ja karsinogeneesissä.

tutkijat olettavat, että tietyt emättimen mikro-organismit voivat edistää HPV:n pysyvyyttä, kroonista tulehdusta ja etenemistä CIN-CC-sekvenssin kautta ja haitallisten bakteerien eliminointia tai hyödyllisten mikrobien täydentämistä, voivat mahdollisesti kääntää HPV:n pysyvyyden ja estää CIN-CC:n etenemistä.

Nykyinen tutkimus koostuu terveiden, CIN- ja CC-potilaiden kohortin rekrytoinnista, mukaan lukien emättimen näytteet ja kattava metatietojen kerääminen. Tutkijat aikovat suorittaa syvällisen emättimen mikrobiomin karakterisoinnin tunnistaakseen assosiaatiot HPV:n, CIN:n ja CC:n kanssa.