Vaginalt mikrobiom og HPV Pre-malign og cervikal dysplasi

Infeksjon med høyrisiko Human Papillomavirus (HPV) genotyper utgjør en velkjent risikofaktor for cervical-carcinoma (CC). Høyrisiko HPV har en utholdenhetsrate på 10-15 %, og fører følgelig til precancerøs cervical-intraepitelial-neoplasi (CIN) og påfølgende progresjon til CC. Flere faktorer antas å spille tillatte roller i progresjonen av CIN/CC, men en molekylær mekanisme som driver karsinogenese på tvers av CIN-CC-kontinuumet etter vedvarende HPV-infeksjon forblir unnvikende. Det vaginale mikrobiomet kan spille en rolle i utviklingen av CIN-CC karsinogenese, ved modulering av verts-immunrespons og endring av livmorhalsmikromiljøet til å bli tumor-permissive. Mens foreslåtte vaginale mikrobiombidrag inkluderer induksjon av endret epitelcelleadhesjon og nedregulering av DNA-skaderesponser, har ingen klar mekanisme blitt bevist til dags dato. Tapet av Lactobacillus-slektens dominans, og overgangen til dysbiotisk bakteriell vaginose (BV) med høyt mangfold, høy pH, antas å spille en nøkkelrolle i HPV-infeksjon, persistens og karsinogenese.

etterforskerne antar at spesifikke vaginale mikroorganismer kan fremme HPV-persistens, kronisk betennelse og progresjon gjennom CIN-CC-sekvensen, og eliminering av skadelige bakterier eller tilskudd av gunstige mikrober, kan muligens reversere HPV-persistens og hemme CIN-CC-progresjon.

Den nåværende studien består av rekruttering av en menneskelig kohort av friske, CIN- og CC-pasienter inkludert vaginale prøver og omfattende metadatainnsamling. Etterforskerne planlegger å utføre en grundig karakterisering av vaginalt mikrobiom for å identifisere assosiasjoner med HPV, CIN og CC.