Microbioma vaginale e displasia precancerosa e cervicale da HPV

L'infezione con genotipi di papillomavirus umano (HPV) ad alto rischio costituisce un ben noto fattore di rischio per il carcinoma cervicale (CC). L'HPV ad alto rischio presenta un tasso di persistenza del 10-15%, che di conseguenza guida la neoplasia cervicale-intraepiteliale precancerosa (CIN) e la successiva progressione a CC. Si ritiene che molteplici fattori svolgano ruoli permissivi nella progressione di CIN/CC , tuttavia un meccanismo molecolare che guida la carcinogenesi attraverso il continuum CIN-CC a seguito di un'infezione persistente da HPV rimane sfuggente. Il microbioma vaginale può svolgere un ruolo nello sviluppo della carcinogenesi CIN-CC, mediante la modulazione della risposta immunitaria dell'ospite e l'alterazione del microambiente cervicale per diventare tumore-permissivo. Sebbene i contributi suggeriti al microbioma vaginale includano l'induzione dell'adesione alterata delle cellule epiteliali e la sottoregolazione delle risposte al danno del DNA, fino ad oggi non è stato dimostrato alcun meccanismo chiaro. Si ritiene che la perdita della dominanza del genere Lactobacillus e il passaggio alla vaginosi batterica (BV) disbiotica, ad alta diversità e ad alto pH svolgano un ruolo chiave nell'infezione, nella persistenza e nella cancerogenesi dell'HPV.

i ricercatori ipotizzano che specifici microrganismi vaginali possano promuovere la persistenza dell'HPV, l'infiammazione cronica e la progressione attraverso la sequenza CIN-CC e l'eliminazione di batteri nocivi o l'integrazione di microbi benefici, potrebbe eventualmente invertire la persistenza dell'HPV e inibire la progressione CIN-CC.

L'attuale studio consiste nel reclutamento di una coorte umana di pazienti sani, CIN e CC, inclusi campioni vaginali e una raccolta completa di metadati. I ricercatori hanno in programma di condurre una caratterizzazione approfondita del microbioma vaginale per identificare le associazioni con HPV, CIN e CC.