Tulehdusmerkit ja aivokuoren hyperaktiivisuuden taso (IMCH)

Alzheimerin tauti (AD) on etenevä ja kuolemaan johtava neurodegeneratiivinen sairaus, joka ilmenee vakavana kognitiivisena heikentyneenä pääosin myöhään (yli 65-vuotiaana). Nyt tiedetään, että vaurioiden merkkiaineet alkavat vuosikymmeniä ennen oireiden havaitsemista, vaiheessa nimeltä prekliinisen varhaisen AD, joka etenee väistämättä lieväksi kognitiiviseksi vajaatoiminnaksi ja päättyy vakavaan Alzheimerin dementiaan. Kliiniset tutkimukset ovat osoittaneet, että sekä systeeminen tulehdus että aivokuoren ja hippokampuksen hyperaktiivisuus ovat oireita, joita esiintyy potilailla taudin alkuvaiheessa, mutta niillä ei ole kuitenkaan ollut suoraa yhteyttä kliiniseen kontekstiin. Tässä projektissa pyrimme suhteuttamaan proinflammatoristen sytokiinien IL-1beta, IL-6 ja TNF-alfa tasot kortikaalisen hyperaktiivisuuden tasoon, joka on arvioitu GABAergisen anesteetin propofolin aiheuttamilla elektroenkefalografisilla muutoksilla vanhemmilla aikuisilla, joille tehdään elektiivinen leikkaus. Tämän projektin päätavoitteena on määrittää tulehdusmerkkiaineiden ja aivokuoren hyperaktiivisuuden tasot vanhemmilla aikuisilla. Metodologia: Hanke on havainnollinen tutkimus yli 60-vuotiaiden potentiaalisten potilaiden kohortista, joille tehdään elektiivinen leikkaus yleisanestesiassa. Leikkausta edeltävänä aikana perifeeriset laskimoverinäytteet otetaan ja varastoidaan -80 °C:ssa ja analysoidaan sitten SIMOA®-analysaattorilla, joka on täysin automatisoitu ja digitaalinen SIMOA®-tekniikkaan perustuvien immuunimääritysten suorittamiseen tarkoitettu laite, joka tuottaa ultraherkän signaalin ja/ tai mittaus jopa 1000 kertaa suurempi kuin tavanomaiset proteiinien immunoanalyysit (femtomolaarisella alueella). Toisaalta 128 Hz:n EEG-signaali ja muut BIS®-monitorin muuttujat tallennetaan aivokuoren hyperaktiivisuuden tason määrittämiseksi.