Kriittisesti sairaiden potilaiden akuutin munuaisvaurion toipumisajan parametrit

söpö munuaisvaurio (AKI) on yleinen diagnoosi aikuisten tehohoidossa (ICU) sen esiintymiseen liittyvän merkittävän lyhyen ja pitkän aikavälin sairastuvuuden ja kuolleisuuden vuoksi. AKI vaikuttaa maailmanlaajuisesti yli 13 miljoonaan potilaaseen, mikä johtaa noin 2 miljoonaan Yhdysvalloissa on arvioitu, että jopa 10 % sairaalahoidoista ja jopa 60 % tehohoitoon saapuneista potilaista kokee AKI:n. AKI on äkillinen (tuntien sisällä) munuaisten toiminnan heikkeneminen, joka määritellään seerumin kreatiniinin (SCr) nousuksi tai virtsan erityksen (UO) vähenemiseksi 7–90 päivän ajan AKI:n aiheuttavalle tapahtumalle altistumisen jälkeen. Etiologia on monimutkainen ja rutiininomaisesti monitekijäinen. Tunnettuja yleisiä AKI:hen liittyviä riskitekijöitä ovat mm. diabetes, verenpainetauti, krooninen munuaissairaus (CKD), sydän- ja verisuoni-, keuhkosairaudet ja maksasairaudet, sepsis ja kirurgiset toimenpiteet sekä altistuminen munuaistoksisille lääkkeille ja diagnostisille varjoaineille. Lukuisten ehkäisykeinojen kehityksestä huolimatta Uusimmat tiedot viittaavat siihen, että AKI:n ilmaantuvuus lisääntyy kriittisesti sairaiden väestön keskuudessa. Munuaistautien maailmanlaajuisia tuloksia parantava (KDIGO) 2012 -työryhmä luokittelee AKI:n kolmeen vaiheeseen SCr- ja UO-arvojen perusteella. AKI määritellään 1 viikon sisällä teho-osastolle ottamisesta seuraaviksi: SCr:n nousu ⩾0,3 mg/dl 48 tunnin sisällä tai SCr:n nousu ⩾1,5-kertaiseksi lähtötasoon 1 viikon sisällä tai virtsan eritys <0,5 ml/kg/tunti 6 tunnin ajan. Vaikea AKI määritellään KDIGO-vaiheen II tai vaiheen III AKI:ksi. SCr- ja UO-mittaukset ovat kuitenkin edelleen arvioinnin standardi, mutta ne ovat herkkiä ja epäspesifisiä AKI-markkereita eivätkä ota huomioon vaurion etiologiaa tai kestoa. Huolimatta yksimielisistä ohjeista AKI:n diagnosoinnissa, AKI:n määrittelyssä teho-osastolle saapumisen yhteydessä on edelleen eroja. Lukuisat tekijät vaikuttavat SCr-laboratoriomittauksiin, kuten sukupuoli, ikä, lihasmassa, ravitsemustila ja krooninen sairaus, jotka voivat mahdollisesti johtaa glomerulussuodatusnopeuden (eGFR) epätarkkuuteen. Lisäksi UO:aan voivat vaikuttaa lukemattomat tekijät, kuten tehokas verenkierron tilavuus, hemodynaaminen tila ja lääkkeet, jotka vaikuttavat virtsan erittymiseen. Vaikka nykyiset AKI:n vaiheistusohjeet ovat laajalti hyväksyttyjä, eGFR:n tarkkuus on edelleen haastavaa. Vahva ja riippumaton suhde AKI:n ja lyhytaikaisen kuolleisuuden välillä on kuvattu hyvin tehohoitopotilaiden keskuudessa. AKI:n lyhytaikaisia ​​tuloksia ovat muun muassa happo-emästasapainon ja elektrolyyttitasapainon muutokset, uremia ja tilavuusylikuormitus. AKI:n pitkän aikavälin seuraukset voivat olla yhtä lailla. tuhoisia, ja ne on liitetty kiihtymiseen ja etenemiseen krooniseksi munuaistaudiksi ja loppuvaiheen munuaissairaudeksi (ESRD), mikä johtaa elinikäiseen dialyysihoitoon, munuaisensiirtoon ja terveydenhuoltokulujen kohtuuttomaan kasvuun. Sen vuoksi on kriittinen tarve tunnistaa korkeat -riskipotilaat AKI:lle, lääkkeiden käytön vaikutus sen ilmaantuvuuteen, toipumismalleihin ja kliinisiin tuloksiin, kuten kuolleisuuteen, oleskelun kestoon ja koneellisen ventilaation tarpeeseen.