Paramètres du temps de récupération d'une lésion rénale aiguë chez les patients gravement malades

l'insuffisance rénale mignonne (IRA) est un diagnostic courant dans les unités de soins intensifs (USI) pour adultes en raison de la morbidité et de la mortalité importantes à court et à long terme associées à sa survenue. L'IRA touche mondialement plus de 13 millions de patients, ce qui entraîne environ 2 millions de décès. décès chaque année. Aux États-Unis, on estime que jusqu'à 10 % des hospitalisations et jusqu'à 60 % des patients admis dans une unité de soins intensifs souffrent d'IRA. L'AKI est une diminution brutale (en quelques heures) de la fonction rénale définie comme une augmentation de la créatinine sérique (SCr) ou une diminution du débit urinaire (UO) pendant une durée comprise entre 7 et 90 jours après l'exposition à un événement provoquant une AKI. est complexe et généralement multifactorielle. Les facteurs de risque courants connus associés à l'IRA comprennent le diabète, l'hypertension, l'insuffisance rénale chronique (IRC), les maladies cardiovasculaires, pulmonaires et hépatiques, la septicémie et les interventions chirurgicales, ainsi que l'exposition à des médicaments néphrotoxiques et à des agents de contraste diagnostiques. Malgré le développement de nombreuses mesures de prévention stratégies, les données les plus récentes suggèrent que l'incidence de l'IRA augmente dans la population gravement malade. Le groupe de travail Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) 2012 classe l'IRA en trois étapes en fonction des valeurs SCr et UO. L'IRA est définie dans la semaine suivant l'admission aux soins intensifs comme l'un des éléments suivants : augmentation de la SCr d'environ 0,3 mg/dL dans les 48 h, ou augmentation de la SCr à environ 1,5 fois la valeur initiale en une semaine, ou débit urinaire < 0,5. mL/kg/heure pendant 6 h. L'AKI sévère est définie comme l'AKI KDIGO de stade II ou III. Cependant, les mesures SCr et UO restent la norme pour l'évaluation, mais sont des marqueurs insensibles et non spécifiques de l'AKI et ne tiennent pas compte de l'étiologie ou de la durée de la blessure. Malgré les lignes directrices consensuelles pour le diagnostic de l'AKI, des divergences subsistent lors de la définition de l'AKI lors de l'admission en soins intensifs. De nombreux facteurs influencent la mesure du SCr en laboratoire, tels que le sexe, l'âge, la masse musculaire, l'état nutritionnel et les maladies chroniques, conduisant potentiellement à une estimation inexacte du débit de filtration glomérulaire (DFGe). De plus, l'UO peut être influencée par une myriade de facteurs tels que l'état effectif du volume circulant, l'état hémodynamique et les médicaments qui ont un impact sur l'excrétion urinaire. Bien que les directives actuelles sur la stadification de l'AKI soient largement acceptées, la précision du DFGe reste difficile. La relation forte et indépendante entre l'IRA et la mortalité à court terme est bien décrite chez les patients en soins intensifs. Les résultats à court terme de l'IRA comprennent des altérations de l'équilibre acido-basique et électrolytique, de l'urémie et une surcharge volémique. Les conséquences à long terme de l'IRA peuvent être également dévastateurs et ont été associés à une accélération et à une progression vers une maladie rénale chronique et une insuffisance rénale terminale (IRT), entraînant la nécessité d'une dialyse à vie, d'une transplantation rénale et d'une augmentation exorbitante des dépenses de santé. -les patients à risque d'IRA, l'impact de l'utilisation de médicaments sur son incidence, les schémas de récupération et les résultats cliniques tels que la mortalité, la durée du séjour et la nécessité d'une ventilation mécanique.