Parametrar för återhämtningstid för akut njurskada hos kritiskt sjuka patienter

söt njurskada (AKI) är en vanlig diagnos på intensivvårdsavdelningen för vuxna på grund av betydande kort- och långtidssjuklighet och dödlighet i samband med dess förekomst. AKI påverkar globalt mer än 13 miljoner patienter, vilket resulterar i cirka 2 miljoner dödsfall årligen. I USA har det uppskattats att upp till 10 % av sjukhusinläggningarna och upp till 60 % av patienterna som tas in på en intensivvårdsavdelning upplever AKI. AKI är en abrupt (inom timmar) minskning av njurfunktionen definierad som en ökning av serumkreatinin (SCr) eller en minskning av urinproduktionen (UO) under en varaktighet mellan 7 och 90 dagar efter exponering för en AKI-orsakande händelse. är komplex och rutinmässigt multifaktoriell. Kända vanliga riskfaktorer förknippade med AKI inkluderar diabetes, högt blodtryck, kronisk njursjukdom (CKD), kardiovaskulära, lung- och leversjukdomar, sepsis och kirurgiska ingrepp, samt exponering för nefrotoxiska läkemedel och diagnostiska kontrastmedel. Trots utvecklingen av många förebyggande åtgärder strategier, tyder de senaste uppgifterna på att förekomsten av AKI ökar i den kritiskt sjuka befolkningen. Arbetsgruppen för njursjukdomar som förbättrar globala resultat (KDIGO) 2012 klassificerar AKI i tre steg baserat på SCr- och UO-värden. AKI definieras inom 1 vecka efter ICU-inläggning som något av följande: ökning av SCr med ⩾0,3 mg/dL inom 48 timmar, eller ökning av SCr till ⩾1,5 gånger baslinjen inom 1 vecka, eller urinproduktion <0,5 ml/kg/timme i 6 timmar. Svår AKI definieras som KDIGO stadium II eller stadium III AKI. Men SCr- och UO-mätningar förblir standarden för utvärdering, men är okänsliga och ospecifika markörer för AKI och tar inte hänsyn till skadans etiologi eller varaktighet. Trots konsensusriktlinjer för diagnos av AKI kvarstår avvikelser när AKI definieras vid intensivvårdsinläggning. Många faktorer påverkar SCr-laboratoriemätningar såsom kön, ålder, muskelmassa, näringsstatus och kronisk sjukdom som potentiellt kan leda till felaktig uppskattning av glomerulär filtrationshastighet (eGFR). Dessutom kan UO påverkas av en myriad av faktorer såsom effektiv cirkulerande volymstatus, hemodynamisk status och mediciner som påverkar urinutsöndringen. Trots att nuvarande AKI-staging-riktlinjer är allmänt accepterade, är noggrannheten av eGFR fortfarande utmanande. Det starka och oberoende sambandet mellan AKI och korttidsmortalitet är väl beskrivet bland intensivvårdspatienter. Kortsiktiga resultat av AKI inkluderar förändringar i syra-bas- och elektrolytbalansen, uremi och volymöverbelastning. Långsiktiga konsekvenser av AKI kan vara lika mycket förödande och har associerats med acceleration och progression till CKD och njursjukdom i slutstadiet (ESRD), vilket resulterar i behov av livslång dialys, njurtransplantation och en orimlig ökning av sjukvårdsutgifterna. Därför finns det ett kritiskt behov av att identifiera höga -riskpatienter för AKI, påverkan av läkemedelsanvändning på dess incidens, återhämtningsmönster och kliniska utfall såsom dödlighet, vistelsetid och behov av mekanisk ventilation.