Parametri del tempo di recupero della lesione renale acuta nei pazienti critici

il danno renale carino (AKI) è una diagnosi comune nell'unità di terapia intensiva (ICU) per adulti a causa della sostanziale morbilità e mortalità a breve e lungo termine associata al suo verificarsi. L'AKI colpisce globalmente più di 13 milioni di pazienti, risultando in circa 2 milioni di pazienti decessi ogni anno. Negli Stati Uniti, è stato stimato che fino al 10% dei ricoveri e fino al 60% dei pazienti ricoverati in terapia intensiva presentano AKI. L'AKI è una diminuzione improvvisa (entro poche ore) della funzionalità renale definita come un aumento della creatinina sierica (SCr) o una diminuzione della produzione di urina (UO) per una durata compresa tra 7 e 90 giorni dopo l'esposizione a un evento che causa AKI. è complesso e abitualmente multifattoriale. Fattori di rischio comuni noti associati all'AKI includono diabete, ipertensione, malattia renale cronica (IRC), malattie cardiovascolari, polmonari ed epatiche, sepsi e interventi chirurgici, nonché l'esposizione a farmaci nefrotossici e agenti di contrasto diagnostici. Nonostante lo sviluppo di numerosi metodi di prevenzione strategie, i dati più recenti suggeriscono che l’incidenza dell’AKI è in aumento nella popolazione critica. Il gruppo di lavoro Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) 2012 classifica l’AKI in tre fasi in base ai valori di SCr e UO. L'AKI è definito entro 1 settimana dal ricovero in terapia intensiva come uno dei seguenti: aumento della SCr di 0,3 mg/dl entro 48 ore o aumento della SCr a 1,5 volte il basale entro 1 settimana o produzione di urina <0,5 mL/kg/ora per 6 ore. L'AKI grave è definito come AKI di stadio II KDIGO o AKI di stadio III. Tuttavia, le misurazioni di SCr e UO rimangono lo standard per la valutazione, ma sono marcatori insensibili e non specifici di AKI e non tengono conto dell'eziologia o della durata della lesione. Nonostante le linee guida consensuali per la diagnosi di AKI, permangono discrepanze nella definizione di AKI al momento del ricovero in terapia intensiva. Numerosi fattori influenzano la misurazione di laboratorio della SCr, come sesso, età, massa muscolare, stato nutrizionale e malattie croniche, portando potenzialmente a una stima imprecisa della velocità di filtrazione glomerulare (eGFR). Inoltre, l’UO può essere influenzata da una miriade di fattori come lo stato effettivo del volume circolante, lo stato emodinamico e i farmaci che influiscono sull’escrezione urinaria. Nonostante le attuali linee guida per la stadiazione dell’AKI siano ampiamente accettate, l’accuratezza dell’eGFR rimane impegnativa. La relazione forte e indipendente tra AKI e mortalità a breve termine è ben descritta tra i pazienti in terapia intensiva. Gli esiti a breve termine dell’AKI comprendono alterazioni dell’equilibrio acido-base ed elettrolitico, uremia e sovraccarico di volume. Le conseguenze a lungo termine dell’AKI possono essere ugualmente devastanti e sono stati associati con l’accelerazione e la progressione verso la malattia renale cronica e la malattia renale allo stadio terminale (ESRD), con conseguente necessità di dialisi permanente, trapianto renale e un aumento esorbitante delle spese sanitarie. Pertanto, è fondamentale identificare i livelli elevati -pazienti a rischio di AKI, impatto dell'uso di farmaci sulla sua incidenza, modelli di recupero ed esiti clinici come mortalità, durata del ricovero e necessità di ventilazione meccanica.