Parameters van de hersteltijd van acuut nierletsel bij ernstig zieke patiënten

Schattig nierletsel (AKI) is een veel voorkomende diagnose op de intensive care-afdeling voor volwassenen (ICU) vanwege de aanzienlijke morbiditeit en mortaliteit op de korte en lange termijn die daarmee gepaard gaat. AKI heeft wereldwijd gevolgen voor meer dan 13 miljoen patiënten, wat resulteert in ongeveer 2 miljoen patiënten. sterfgevallen per jaar. In de Verenigde Staten wordt geschat dat tot 10% van de ziekenhuisopnames en tot 60% van de patiënten die op een ICU worden opgenomen, AKI ervaren. AKI is een abrupte (binnen enkele uren) afname van de nierfunctie, gedefinieerd als een toename van serumcreatinine (SCr) of een afname van de urineproductie (UO) gedurende een periode tussen 7 en 90 dagen na blootstelling aan een AKI-veroorzakende gebeurtenis. De etiologie is complex en routinematig multifactorieel. Bekende veelvoorkomende risicofactoren geassocieerd met AKI zijn onder meer diabetes, hypertensie, chronische nierziekte (CKD), cardiovasculaire, long- en leverziekten, sepsis en chirurgische ingrepen, evenals blootstelling aan nefrotoxische medicijnen en diagnostische contrastmiddelen. Ondanks de ontwikkeling van talrijke preventieve maatregelen Uit de meest recente gegevens blijkt dat de incidentie van AKI toeneemt onder de ernstig zieke bevolking. De werkgroep Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) 2012 classificeert AKI in drie fasen op basis van SCr- en UO-waarden. AKI wordt binnen 1 week na opname op de intensive care gedefinieerd als een van de volgende zaken: stijging van de SCr met 0,3 mg/dl binnen 48 uur, of stijging van de SCr tot 1,5 keer de uitgangswaarde binnen 1 week, of urineproductie <0,5 ml/kg/uur gedurende 6 uur. Ernstige AKI wordt gedefinieerd als KDIGO stadium II of stadium III AKI. SCr- en UO-metingen blijven echter de standaard voor evaluatie, maar zijn ongevoelige en niet-specifieke markers van AKI en houden geen rekening met de etiologie of duur van het letsel. Ondanks consensusrichtlijnen voor de diagnose van AKI blijven er discrepanties bestaan ​​bij het definiëren van AKI bij opname op de intensive care. Talrijke factoren beïnvloeden de SCr-laboratoriummetingen, zoals geslacht, leeftijd, spiermassa, voedingsstatus en chronische ziekte, wat mogelijk kan leiden tot een onnauwkeurige schatting van de glomerulaire filtratiesnelheid (eGFR). Bovendien kan UO worden beïnvloed door een groot aantal factoren, zoals de effectieve status van het circulerende volume, de hemodynamische status en medicijnen die de uitscheiding via de urine beïnvloeden. Ondanks dat de huidige AKI-stadiëringsrichtlijnen algemeen worden aanvaard, blijft de nauwkeurigheid van eGFR een uitdaging. De sterke en onafhankelijke relatie tussen AKI en sterfte op korte termijn is goed beschreven onder IC-patiënten. Kortetermijnresultaten van AKI omvatten veranderingen in de zuur-base- en elektrolytenbalans, uremie en volumeoverbelasting. De gevolgen op lange termijn van AKI kunnen evenzeer zijn. verwoestend en zijn in verband gebracht met versnelling en progressie naar chronische nierziekte en eindstadium nierziekte (ESRD), resulterend in de noodzaak van levenslange dialyse, niertransplantatie en een exorbitante stijging van de gezondheidszorguitgaven. Daarom is het van cruciaal belang om hoge -risicopatiënten voor AKI, de impact van medicatiegebruik op de incidentie ervan, herstelpatronen en klinische uitkomsten zoals mortaliteit, verblijfsduur en behoefte aan mechanische ventilatie.