Dyslipidemian ja diabeettisen makulaturvotuksen vasteen lasiaisensisäiseen injektioon verisuonten endoteelin kasvutekijää estävien aineiden välinen suhde

Diabeettista retinopatiaa (DR) pidetään työikäisten aikuisten sokeuden pääasiallisena etiologiana, ja diabeettinen makulaturvotus (DME) on tärkein syy DR:hen liittyvään näön menettämiseen. Verkkokalvon turvotus on vastuussa verkkokalvon mikrorakenteen muutoksista, verkkokalvon fotoreseptoreiden surkastumisesta ja gangliosoluhäiriöistä. Lisäksi voidaan katsoa olevan yksimielinen, että parhaat parannukset VA: ssa voitaisiin saavuttaa, kun verkkokalvon turvotusta hoidetaan. Kroonisen ja etenevän taudin yhteydessä DME on kohdattava valtiona, jota voidaan hallita mahdollisimman tehokkaasti ja nopeasti. Verisuonten endoteelikasvutekijä (VEGF) on proteiini, joka edistää uusien verisuonten kasvua. Se tekee myös verisuonista vuotavampia. Anti-VEGF-lääkkeet pysäyttävät näiden uusien verisuonten kasvun. Tämä estää verkkokalvon valoreseptorien vaurioitumisen ja keskusnäön menetyksen. DME-hoito on siirretty laserfotokoagulaatiosta anti-VEGF-hoitoon. Anti-VEGF-hoidon edut DME:n vähentämisessä ja potilaan näön parantamisessa on raportoitu monissa tutkimuksissa. Ranibitsumabia on afliberseptin lisäksi raportoitu ensimmäisenä linjana muiden anti-VEGF-lääkkeiden joukossa. On olemassa useita tietoja, jotka osoittavat ranibitsumabin tehokkuuden DME-potilaiden hoidossa. Toisaalta on tutkimuksia, jotka paljastivat joidenkin potilaiden huonon vasteen anti-VEGF-hoitoihin jopa kolmen tai useamman injektion jälkeen. Muuttumattomia diabeettisen retinopatian riskitekijöitä ovat sukupuoli ja DM-kesto.

Muokattavia diabeettisen retinopatian kehittymiseen vaikuttavia riskitekijöitä ovat kohonneet verensokeritasot, verenpaine ja dyslipidemia, joka on lipidien, kuten kolesterolin, matalatiheyksisen lipoproteiinikolesterolin (LDL-C), triglyseridien ja korkeatiheyksisten lipoproteiinien epätasapainoa. (HDL). Tämä tila voi johtua ruokavaliosta, tupakalle altistumisesta tai geneettisistä syistä. Kovien eritteiden uskotaan johtuvan lipidien vuotamisesta häiriintyneistä verkkokalvon kapillaareista. Tästä syystä laadittiin teesit, joiden mukaan korkeampia kokonaiskolesterolin, LDL-C:n ja triglyseridien tasoja voidaan pitää kovien eritteiden kehittymisen biomarkkereina DM-potilailla. Työn tavoite

- Korreloi dyslipidemian ja diabeettista makulaturvotusta sairastavien potilaiden vasteen lasiaisensisäiseen anti-VEGF-injektioon