Взаимосвязь между дислипидемией и реакцией диабетического макулярного отека на интравитреальную инъекцию агентов фактора роста эндотелия сосудов

Диабетическая ретинопатия (ДР) считается основной этиологией слепоты среди взрослых трудоспособного возраста, а диабетический макулярный отек (ДМО) — основной причиной потери зрения, связанной с ДР. Отек сетчатки является причиной микроструктурных изменений сетчатки, атрофии фоторецепторов сетчатки и нарушений ганглиозных клеток. Кроме того, можно считать общепринятым, что наилучшие улучшения остроты зрения могут быть достигнуты при купировании отека сетчатки. В контексте хронического и прогрессирующего заболевания ДМО следует рассматривать как состояние, которое необходимо контролировать как можно более эффективно и быстро. Фактор роста эндотелия сосудов (VEGF) представляет собой белок, который способствует росту новых кровеносных сосудов. Это также делает кровеносные сосуды более негерметичными. Лекарства против VEGF останавливают рост этих новых кровеносных сосудов. Это предотвращает повреждение световых рецепторов сетчатки и потерю центрального зрения. Лечение ДМО было перенесено с лазерной фотокоагуляции на терапию против VEGF. О преимуществах анти-VEGF терапии в уменьшении ДМО и улучшении зрения пациентов сообщалось во многих исследованиях. Ранибизумаб, в дополнение к афлиберцепту, считается препаратом первой линии среди других анти-VEGF. Имеется ряд данных, демонстрирующих эффективность ранибизумаба в лечении больных ДМО. С другой стороны, есть исследования, которые выявили плохой ответ некоторых пациентов на терапию анти-VEGF даже после 3 и более инъекций. Немодифицируемыми факторами риска диабетической ретинопатии являются пол и продолжительность СД.

Модифицируемыми факторами риска, способствующими развитию диабетической ретинопатии, являются повышенный уровень сахара в крови, артериальное давление и дислипидемия, которая представляет собой дисбаланс липидов, таких как холестерин, холестерин липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), триглицериды и липопротеины высокой плотности. (ЛПВП). Это состояние может быть результатом диеты, воздействия табака или генетических факторов. Считается, что твердый экссудат возникает в результате утечки липидов из дисфункциональных капилляров сетчатки. В связи с этим были сформулированы положения о том, что более высокие уровни общего холестерина, ХС-ЛПНП и триглицеридов можно рассматривать как биомаркеры развития твердых экссудатов у больных СД. Цель работы

- Корреляция между дислипидемией и реакцией пациентов с диабетическим макулярным отеком на интравитреальную инъекцию анти-VEGF.