Związek między dyslipidemią a reakcją cukrzycowego obrzęku plamki na doszklistkowe wstrzyknięcie czynników wzrostu śródbłonka naczyniowego

Retinopatię cukrzycową (DR) uważa się za główną etiologię ślepoty u dorosłych w wieku produkcyjnym, a cukrzycowy obrzęk plamki (DME) jest główną przyczyną utraty wzroku związanej z DR. Obrzęk siatkówki jest odpowiedzialny za zmiany mikrostrukturalne siatkówki, zanik fotoreceptorów siatkówki i zaburzenia komórek zwojowych. Ponadto można uznać, że za obopólną zgodą najlepszą poprawę VA można osiągnąć poprzez leczenie obrzęku siatkówki. W kontekście choroby przewlekłej i postępującej należy stawić czoła DME jako stanowi, który należy kontrolować tak skutecznie i szybko, jak to możliwe. Czynnik wzrostu śródbłonka naczyń (VEGF) to białko, które promuje wzrost nowych naczyń krwionośnych. Sprawia również, że naczynia krwionośne stają się bardziej nieszczelne. Leki anty-VEGF zatrzymują wzrost tych nowych naczyń krwionośnych. Zapobiega to uszkodzeniu receptorów światła siatkówki i utracie widzenia centralnego. W leczeniu DME zrezygnowano z fotokoagulacji laserowej na rzecz terapii anty-VEGF. W wielu badaniach wykazano zalety terapii anty-VEGF w zmniejszaniu DME i poprawie wzroku pacjenta. Donoszono, że ranibizumab, obok afliberceptu, jest terapią pierwszego rzutu spośród innych leków anty-VEGF. Istnieje kilka danych wykazujących skuteczność ranibizumabu w leczeniu pacjentów z DME. Z drugiej strony istnieją badania, które wykazały słabą odpowiedź niektórych pacjentów na terapie anty-VEGF nawet po 3 lub więcej wstrzyknięciach. Niemodyfikowalnymi czynnikami ryzyka retinopatii cukrzycowej są płeć i czas trwania cukrzycy.

Modyfikowalne czynniki ryzyka przyczyniające się do rozwoju retinopatii cukrzycowej to podwyższony poziom cukru we krwi, ciśnienie krwi i dyslipidemia, czyli brak równowagi lipidów, takich jak cholesterol, cholesterol lipoprotein o małej gęstości (LDL-C), trójglicerydy i lipoproteiny o dużej gęstości (HDL). Ten stan może wynikać z diety, narażenia na tytoń lub czynników genetycznych. Uważa się, że twardy wysięk jest spowodowany wyciekiem lipidów z dysfunkcyjnych naczyń włosowatych siatkówki. W związku z tym postawiono tezy, że wyższe stężenia cholesterolu całkowitego, LDL-C i trójglicerydów można uznać za biomarkery rozwoju twardych wysięków u chorych na cukrzycę. Cel pracy

- Korelacja między dyslipidemią a reakcją pacjentów z cukrzycowym obrzękiem plamki na doszklistkowe wstrzyknięcie anty-VEGF