Luoda diagnostisia ja prognostisia malleja prekliinisille AD-potilaille, jotka perustuvat multimodaaliseen magneettikuvaukseen, käyttäytymiseen, geneettiseen ja plasman biomarkkereihin

Alzheimerin tauti (AD) on maailmanlaajuinen huolenaihe. Koska tehokkaita terapeuttisia menetelmiä ei ole kohdistettu myöhäisen vaiheen AD-potilaille, on kriittistä tutkia aivomuutoksia prekliinisessä vaiheessa, jotta voidaan tasoittaa tietä varhaiselle diagnoosille ja interventiolle. Rakenteellisen ja toiminnallisen magneettikuvauksen (MRI) on osoitettu olevan tehokas ja ei-invasiivinen tapa tutkia neurologisten häiriöiden taustalla olevia hermomekanismeja. Geneettisillä tekijöillä, kuten apolipoproteiini E:llä ja plasman biomarkkerilla, on tärkeä rooli AD:n kehityksessä ja etenemisessä. AD:n patogeneesiin liittyvien riskigeenien ja erilaisten patologisten reittien vuorovaikutusvaikutukset ovat kuitenkin edelleen epäselviä. Lisäksi on tutkittava tarkemmin diagnostisia ja prognostisia malleja, jotka voisivat ennustaa tulevaa kognitiivista heikkenemistä tai kliinistä etenemistä demografisista, kognitiivisista, käyttäytymis-, multimodaalisista MRI-, geneettisistä ja plasmatiedoista saatujen objektiivisten ominaisuuksien perusteella.

Pyrimme tutkimaan varhaisten kognitiivisten puutteiden taustalla olevaa hermoperustaa käyttämällä rakenteellisia ja toiminnallisia MRI-tietoja yhdistettynä uusiin analyyttisiin menetelmiin, kuten dynaamiseen toiminnalliseen liitettävyyteen, pintapohjaiseen morfometriaan, graafiteoriaan, monikerroksiseen verkkoon, toiminnalliseen rakenteelliseen kytkentään, piilotettuun Markov-malliin ja konnektomiin. gradienttikartoitus. Toiseksi tutkia riskigeenien vuorovaikutusvaikutuksia, jotka voivat auttaa havainnollistamaan paremmin erilaisia ​​Alzheimerin taudin patogeneesiin liittyviä biologisia reittejä. Kolmanneksi tutkia multimodaalisten kuvantamismarkkerien poikkeavia ja dynaamisia poikkeavuuksia Alzheimerin taudin eri vaiheissa ja niiden yhteyksiä plasman biomarkkereihin, mikä saattaa parantaa ymmärrystämme neuropatologisista mekanismeista. Neljänneksi tarjota tieteellistä näyttöä hermoston rappeutumissairauksien varhaisen puuttumisen mahdollisista kohteista. Lopuksi luoda diagnostiset ja prognostiset mallit, jotka voisivat auttaa yksilöimään prekliinisesti potilaita, joilla on suurempi riski kliinisestä etenemisestä lievään kognitiiviseen heikkenemiseen ja dementiaan perustuen lähtötilanteen multimodaalisten biomarkkerien yhdistettyihin ominaisuuksiin. Nämä tutkimukset voivat auttaa ymmärtämään paremmin AD:n taustalla olevaa hermostoa ja biologista perustaa ja tasoittaa tietä varhaiselle diagnoosille ja interventiolle.