Le mécanisme du protocole Utral-long modifié pour améliorer la réceptivité de l'endomètre chez les patientes atteintes du SOPK et de l'IR

La résistance à l'insuline endométriale induite par l'activation de la voie NF-κB était l'une des causes de l'infertilité chez les patientes atteintes du SOPK et d'une résistance à l'insuline dont la réceptivité endométriale est diminuée. deux fois dans la phase mi-lutéale) peut améliorer les résultats cliniques en améliorant la réceptivité de l'endomètre chez les patientes atteintes du SOPK , mais le mécanisme n'était pas clair. Des recherches antérieures ont également révélé que la GnRH-a réduisait l'activité de la voie NF-κB dans les cellules stromales de l'endomètre et dépendait de la dose et du temps. Ainsi, le sujet des enquêteurs tentera d'appliquer la GnRH-a pour explorer l'influence de l'activité de la voie NF-κB 、l'état de la résistance à l'insuline et le taux d'implantation d'embryons ; ensuite, nous étudierons la GnRH-a pour savoir si elle réduit la résistance à l'insuline induite par l'activité de la voie NF-κB et améliore finalement la réceptivité de l'endomètre en utilisant la GnRH-a chez les patientes infertiles avec SOPK et résistance à l'insuline. Les enquêteurs La recherche tente de fournir des idées pour rechercher des cibles de médicaments inflammatoires dans la technologie de procréation assistée chez les patients atteints de SOPK en explorant le mécanisme immunitaire de la GnRHa sur l'amélioration de la réceptivité de l'endomètre.