A módosított Utral-long protokoll mechanizmusa a PCOS-ban és IR-ben szenvedő betegek endometrium-receptivitásának javításában

Az NF-κB útvonal aktivációja által kiváltott méhnyálkahártya inzulinrezisztenciája volt az egyik oka a PCOS-ben és inzulinrezisztenciában szenvedő meddőségben szenvedő betegeknek, akiknek méhnyálkahártya-receptivitása csökkent. A kutatók korábbi eredményei arra utaltak, hogy módosított utral-long protokollok (GnRH-a-t alkalmaztak) kétszer a luteális phaes közepén) javíthatja a klinikai eredményeket azáltal, hogy javítja a PCOS-ben szenvedő betegek endometrium fogékonyságát, de a mechanizmus nem volt egyértelmű. A korábbi kutatások azt is megállapították, hogy a GnRH-a csökkentette az NF-κB útvonal aktivitását az endometrium stromasejtekben, és függ a dózistól és az időtől. Így a kutatók alanya megpróbálja alkalmazni a GnRH-a-t az NF-κB útvonal aktivitásának hatásának feltárására. 、az inzulinrezisztencia állapota és az embrió beültetési aránya; majd megvizsgáljuk a GnRH-a-t, hogy csökkenti-e az NF-κB útvonal aktivitása által kiváltott inzulinrezisztenciát, és végső soron javítja-e az endometrium fogékonyságát a GnRH-a alkalmazásával PCOS-ban és inzulinrezisztenciában szenvedő meddőségben szenvedő betegeknél. A kutatók A kutatás kísérletet tesz arra, hogy ötleteket adjon a gyulladásos gyógyszeres célpont kereséséhez az asszisztált reprodukciós technológiában PCOS-ban szenvedő betegeknél a GnRHa immunmechanizmusának feltárásával az endometrium fogékonyságának javítására.