Effets de la duloxétine par rapport à l'escitalopram sur la variabilité de la fréquence cardiaque dans la dépression

L'évaluation de la variabilité de la fréquence cardiaque (HRV) s'est avérée être un outil précieux pour mesurer le dysfonctionnement autonome associé à la dépression et aux maladies cardiaques. Une faible HRV est un marqueur de risque accru de mortalité cardiaque et est observée chez les patients déprimés atteints de maladie coronarienne et chez les patients anxieux post-IM. Le traitement avec des antidépresseurs sympathomimétiques, tels que les inhibiteurs de la MAO et les tricycliques, réduit davantage la VRC et a été associé à une fréquence cardiaque élevée, à une hypotension orthostatique et à des événements cardiaques indésirables. Bien qu'il y ait de plus en plus de preuves que la classe d'antidépresseurs des inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) a des effets minimes sur le système cardiovasculaire, le cas est moins clair avec les antidépresseurs SNRI qui bloquent la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline. Il est possible que les mesures de l'étendue du blocage ou de l'inhibition du transporteur de noradrénaline soient liées à la réduction de la VRC observée avec les médicaments noradrénergiques. Compte tenu de ces considérations, nous proposons une étude visant à comparer le profil cardiovasculaire de l'escitalopram ISRS (Lexapro), avec le plus récent IRSN disponible, la duloxétine, chez des patients ambulatoires souffrant de dépression. En utilisant la méthodologie HRV, nous testerons l'hypothèse selon laquelle une plus grande réduction de HRV sera associée à la duloxétine qu'à l'escitalopram. De plus, nous mesurerons l'ampleur de l'occupation des transporteurs de la sérotonine et de la noradrénaline produite par chaque médicament. Cela nous permettra d'examiner la relation entre les changements de HRV et l'ampleur des effets d'inhibition des transporteurs de chaque médicament.