Wpływ duloksetyny w porównaniu z escitalopramem na zmienność rytmu serca w depresji

Wykazano, że ocena zmienności rytmu serca (HRV) jest cennym narzędziem do pomiaru dysfunkcji układu autonomicznego związanego z depresją i chorobami serca. Niska HRV jest wskaźnikiem zwiększonego ryzyka zgonu z przyczyn sercowych i jest obserwowana u pacjentów z depresją w chorobie wieńcowej oraz u pacjentów z lękiem po zawale mięśnia sercowego. Leczenie sympatykomimetycznymi lekami przeciwdepresyjnymi, takimi jak inhibitory MAO i leki trójpierścieniowe, jeszcze bardziej zmniejsza HRV i wiąże się z podwyższoną częstością akcji serca, niedociśnieniem ortostatycznym i niepożądanymi zdarzeniami sercowymi. Chociaż istnieje coraz więcej dowodów na to, że leki przeciwdepresyjne z grupy selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) mają minimalny wpływ na układ sercowo-naczyniowy, sprawa jest mniej jasna w przypadku leków przeciwdepresyjnych SNRI, które blokują wychwyt zwrotny zarówno serotoniny, jak i norepinefryny. Możliwe, że pomiary stopnia blokady lub hamowania transportera norepinefryny mogą odnosić się do zmniejszenia HRV obserwowanego w przypadku leków noradrenergicznych. Biorąc pod uwagę te rozważania, proponujemy badanie mające na celu porównanie profilu sercowo-naczyniowego escitalopramu SSRI (Lexapro) z ostatnio dostępnym SNRI, duloksetyną, u pacjentów ambulatoryjnych z depresją. Korzystając z metodologii HRV, przetestujemy hipotezę, że większa redukcja HRV będzie związana z duloksetyną niż z escitalopramem. Ponadto zmierzymy wielkość obłożenia transporterów serotoniny i noradrenaliny wytwarzanych przez każdy lek. Pozwoli nam to zbadać związek między zmianami HRV a wielkością działania hamującego transportery każdego leku.