Effets de la vasodilatation intensive à long terme chez les patients hypertendus atteints d'angine de poitrine microvasculaire

Les patients hypertendus développent fréquemment une angine de poitrine. Cela peut être causé par une sténose épicardique ou, tout aussi fréquent, par une résistance accrue dans les petits vaisseaux résistants - un dysfonctionnement microvasculaire. Cette résistance accrue est causée par un processus appelé remodelage, où le matériau existant dans la paroi du vaisseau est réarrangé autour d'une lumière plus petite, alors que la sensibilité des cellules musculaires lisses aux stimuli agonistes est inchangée. Dans des conditions de repos, la résistance est déterminée à la fois par le tonus des cellules musculaires lisses des parois vasculaires et par la structure des vaisseaux eux-mêmes (RREST). Dans des conditions d'hyperémie, les muscles se détendent et la résistance n'est déterminée que par la structure des vaisseaux (RMIN).

Une revue de la littérature des différentes études sur ce sujet a montré que les changements structurels concernent le tonus plutôt que la pression artérielle. Cela suggère que la structure des vaisseaux de résistance ne sera normalisée que par un traitement antihypertenseur qui normalise le RREST, c'est-à-dire qui repose sur la vasodilatation comme cause de l'effet antihypertenseur plus que sur la réduction du débit cardiaque.

L'hypothèse principale est qu'il est possible d'inverser les changements structurels dans les vaisseaux résistants par un traitement vasodilatateur pendant huit mois, obtenant ainsi une résistance minimale coronaire et périphérique inférieure (telle que déterminée par IRM et pléthysmographie, respectivement), une capacité de travail plus élevée à l'exercice- ECG et moins tendance à l'angor chez ces patients.

Nous inclurons 80 patients présentant une hypertension artérielle essentielle, une angine de poitrine CCS de classe II-III et des signes d'ischémie à l'ECG d'effort ou au SPECT myocardique, mais sans sténose significative à l'angiographie. Les patients sont randomisés, en parallèle, en ouvert, pour recevoir soit un traitement vasodilatateur (lercanidipine, valsartan, doxazosine et nicorandil) soit un traitement standard (métoprolol, diltiazem et mononitrate d'isosorbide). L'objectif du traitement dans les deux bras est une TA inférieure à 120/80 et le protocole permet une thérapie complémentaire supplémentaire pour atteindre cet objectif. Les patients seront suivis pendant huit mois avec une période de titration de deux mois. L'IRM, la pléthysmographie, l'ECG d'effort et l'échocardiographie seront effectués avant et après la période d'étude. Le critère d'évaluation principal est la résistance coronarienne minimale déterminée par IRM ; les critères d'évaluation secondaires sont la résistance vasculaire périphérique telle que déterminée par la pléthysmographie, la capacité de travail et le seuil d'ischémie sur l'ECG d'effort ou la SPECT myocardique.