Efectos de la vasodilatación intensiva a largo plazo en pacientes hipertensos con angina de pecho microvascular

Los pacientes con hipertensión frecuentemente desarrollan angina de pecho. Esto puede ser causado por enfermedad estenótica epicárdica o, igualmente frecuente, por aumento de la resistencia en pequeños vasos de resistencia - disfunción microvascular. Este aumento de la resistencia es causado por un proceso llamado remodelación, donde el material existente en la pared del vaso se reorganiza alrededor de una luz más pequeña, mientras que la sensibilidad de las células del músculo liso a los estímulos agonistas no cambia. En condiciones de reposo, la resistencia está determinada tanto por el tono de las células del músculo liso en las paredes de los vasos como por la estructura de los propios vasos (RREST). En condiciones de hiperemia, los músculos se relajan y la resistencia está determinada únicamente por la estructura del vaso (RMIN).

Una revisión de la literatura de los diversos estudios sobre este tema ha demostrado que los cambios estructurales se relacionan con el tono más que con la presión arterial. Esto sugiere que la estructura de los vasos de resistencia se normalizará solo mediante un tratamiento antihipertensivo que normalice el RREST, es decir, se base en la vasodilatación como causa del efecto antihipertensivo más que en la reducción del gasto cardíaco.

La hipótesis principal es que es posible revertir los cambios estructurales en los vasos de resistencia mediante un tratamiento vasodilatador durante ocho meses, logrando así una menor resistencia mínima coronaria y periférica (determinada por resonancia magnética y pletismografía, respectivamente), mayor capacidad de trabajo en el ejercicio. ECG y menor tendencia a la angina en estos pacientes.

Incluiremos 80 pacientes con hipertensión esencial, angina de pecho clase II-III de la CCS y signos de isquemia en el ECG de esfuerzo o SPECT miocárdico, pero sin estenosis significativas en la angiografía. Los pacientes son aleatorizados, en un diseño abierto y paralelo, a un tratamiento vasodilatador (lercanidipino, valsartán, doxazosina y nicorandil) o estándar (metoprolol, diltiazem y mononitrato de isosorbida). El objetivo del tratamiento en ambos brazos es una PA por debajo de 120/80 y el protocolo permite una terapia complementaria adicional para alcanzar este objetivo. Los pacientes serán seguidos durante ocho meses con un período de titulación de dos meses. Se realizarán resonancias magnéticas, pletismografías, ECG de ejercicio y ecocardiografías antes y después del período de estudio. El criterio principal de valoración es la resistencia coronaria mínima determinada por MRI; los criterios de valoración secundarios son la resistencia vascular periférica determinada por pletismografía, la capacidad de trabajo y el umbral de isquemia en el ECG de ejercicio o la SPECT miocárdica.