强化长期血管扩张对伴有微血管性心绞痛的高血压患者的影响

高血压患者常发生心绞痛。 这可能是由心外膜狭窄疾病或同样常见的小阻力血管阻力增加 - 微血管功能障碍引起的。 这种增加的阻力是由称为重塑的过程引起的，在该过程中，血管壁中的现有物质围绕较小的管腔重新排列，而平滑肌细胞对激动剂刺激的敏感性没有改变。 在静息条件下，阻力由血管壁平滑肌细胞的张力和血管本身的结构 (RREST) 决定。 在充血条件下，肌肉放松，阻力仅由血管结构 (RMIN) 决定。

对有关该主题的各种研究的文献调查表明，结构变化与音调有关，而不是与血压有关。 这表明阻力血管结构将仅通过使 RREST 正常化的抗高血压治疗正常化，即依赖血管舒张作为抗高血压作用的原因而不是心输出量的减少。

主要假设是，有可能通过八个月的血管扩张治疗来逆转阻力血管的结构变化，从而实现较低的冠状动脉和外周最小阻力（分别由 MRI 和体积描记术确定），更高的运动能力-心电图显示这些患者发生心绞痛的倾向较小。

我们将包括 80 名患有原发性高血压、心绞痛 CCS II-III 级和运动心电图或心肌 SPECT 有缺血迹象但血管造影无明显狭窄的患者。 在平行、开放标签设计中，患者被随机分配接受血管扩张剂（乐卡地平、缬沙坦、多沙唑嗪和尼可地尔）或标准治疗（美托洛尔、地尔硫卓和单硝酸异山梨酯）。 双臂的治疗目标是血压低于 120/80，协议允许进一步的附加治疗以达到这一目标。 患者将被跟踪八个月，滴定期为两个月。 MRI、体积描记术、运动心电图和超声心动图将在研究期前后进行。 主要终点是通过 MRI 确定的最小冠状动脉阻力；次要终点是通过体积描记法确定的外周血管阻力、工作能力和运动心电图或心肌 SPECT 的缺血阈值。