Intensiivisen pitkäaikaisen verisuonten laajenemisen vaikutukset hypertensiivisillä potilailla, joilla on mikrovaskulaarinen angina pectoris

Verenpainepotilaille kehittyy usein angina pectoris. Tämä voi johtua joko epikardiaalisen ahtauman sairaudesta tai, yhtä usein, lisääntyneestä vastustuskyvystä pienissä resistanssisuonissa - mikrovaskulaarisesta toimintahäiriöstä. Tämä lisääntynyt vastustus johtuu prosessista, jota kutsutaan uudelleenmuotoiluksi, jossa suonen seinämän olemassa oleva materiaali järjestyy uudelleen pienemmän luumenin ympärille, kun taas sileän lihaksen solujen herkkyys agonistiärsykkeille ei muutu. Lepoolosuhteissa vastuksen määrää sekä verisuonten seinämien sileiden lihassolujen sävy ja verisuonten rakenne (RREST). Hyperemisissä olosuhteissa lihakset rentoutuvat ja vastuksen määrää vain suonen rakenne (RMIN).

Kirjallisuustutkimus eri aihetta koskevista tutkimuksista on osoittanut, että rakenteelliset muutokset liittyvät pikemminkin sävyyn kuin verenpaineeseen. Tämä viittaa siihen, että resistenssisuonen rakenne normalisoituu vain verenpainetta alentavalla hoidolla, joka normalisoi RREST:n eli luottaa vasodilataatioon verenpainetta alentavan vaikutuksen syynä enemmän kuin sydämen minuuttitilavuuden vähenemiseen.

Päähypoteesi on, että resistenssisuonien rakenteelliset muutokset on mahdollista kääntää verisuonia laajentavalla hoidolla kahdeksan kuukauden ajan, jolloin saavutetaan pienempi sepelvaltimo- ja perifeerinen minimaalinen vastus (määritettynä magneettikuvauksella ja pletysmografialla) sekä suurempi työkyky rasituksessa. EKG ja vähemmän taipumusta angina pectoris näillä potilailla.

Mukaan otetaan 80 potilasta, joilla on essentiaalinen hypertensio, angina pectoris CCS luokka II-III ja iskemian merkkejä rasitus-EKG:ssä tai sydänlihaksen SPECT:ssä, mutta ilman merkittävää ahtaumaa angiografiassa. Potilaat satunnaistetaan rinnakkaisessa avoimessa suunnittelussa joko verisuonia laajentavaan (lerkanidipiini, valsartaani, doksatsosiini ja nikorandiili) tai tavanomaiseen hoitoon (metoprololi, diltiatseemi ja isosorbidimononitraatti). Hoidon tavoitteena molemmissa käsissä on alle 120/80, ja protokolla mahdollistaa lisähoidon tämän tavoitteen saavuttamiseksi. Potilaita seurataan kahdeksan kuukauden ajan kahden kuukauden titrausjaksolla. MRI, pletysmografia, rasitus-EKG ja kaikukardiografia tehdään ennen ja jälkeen tutkimusjakson. Ensisijainen päätetapahtuma on minimaalinen sepelvaltimoresistenssi MRI:llä määritettynä; toissijaisia ​​päätepisteitä ovat perifeerinen verisuonten resistanssi määritettynä pletysmografialla, työkyky ja iskemiakynnys rasitus-EKG:ssä tai sydänlihaksen SPECT:ssä.