Az intenzív, hosszú távú értágulat hatásai hipertóniás betegekben, mikrovaszkuláris angina pectorisban

A magas vérnyomásban szenvedő betegeknél gyakran alakul ki angina pectoris. Ezt okozhatja vagy epicardialis szűkületi betegség, vagy ugyanilyen gyakran a kis rezisztenciaerek fokozott rezisztenciája - mikrovaszkuláris diszfunkció. Ezt a megnövekedett ellenállást egy remodellingnek nevezett folyamat okozza, ahol az érfalban meglévő anyag egy kisebb lumen köré rendeződik át, miközben a simaizomsejtek érzékenysége az agonista ingerekre változatlan. Nyugalmi körülmények között az ellenállást mind az érfalak simaizomsejtjeinek tónusa, mind maguknak az ereknek a szerkezete (RREST) ​​határozza meg. Hiperémiás körülmények között az izmok ellazulnak, és az ellenállást csak az érszerkezet (RMIN) határozza meg.

Az ezzel a témával foglalkozó különféle tanulmányok szakirodalmi felmérése kimutatta, hogy a szerkezeti változások inkább a tónushoz kapcsolódnak, mint a vérnyomáshoz. Ez azt sugallja, hogy a rezisztencia érszerkezetét csak egy olyan vérnyomáscsökkentő kezelés normalizálja, amely normalizálja az RREST-et, azaz a vérnyomáscsökkentő hatás okaként jobban támaszkodik a vasodilatációra, mint a perctérfogat csökkentésére.

A fő hipotézis az, hogy nyolc hónapig tartó értágító kezeléssel visszafordíthatók a rezisztenciaerek szerkezeti változásai, ezáltal alacsonyabb koszorúér- és perifériás minimális rezisztencia érhető el (MRI, illetve pletizmográfia alapján), nagyobb terhelési munkaképesség. EKG és kisebb az anginára való hajlam ezeknél a betegeknél.

80 esszenciális hipertóniában, angina pectorisban szenvedő CCS II-III. osztályú és ischaemia jeleit mutató beteget vonunk be terheléses EKG-n vagy myocardialis SPECT-en, de angiográfiában jelentős szűkület nélkül. A betegeket párhuzamos, nyílt elrendezésben randomizálják értágító (lerkanidipin, valzartán, doxazozin és nikorandil) vagy standard kezelésre (metoprolol, diltiazem és izoszorbid-mononitrát). A kezelés célja mindkét karban 120/80 alatti vérnyomás, és a protokoll további kiegészítő terápiát tesz lehetővé e cél elérése érdekében. A betegeket nyolc hónapig követik nyomon, két hónapos titrálási periódussal. A vizsgálati időszak előtt és után MRI-t, pletizmográfiát, terheléses EKG-t és echokardiográfiát végeznek. Az elsődleges végpont az MRI-vel meghatározott minimális koszorúér-rezisztencia; a másodlagos végpontok a perifériás vaszkuláris rezisztencia, amelyet pletizmográfia, munkaképesség és terheléses EKG-n vagy myocardialis SPECT-en mért ischaemia küszöb határoz meg.