Efeitos da Vasodilatação Intensiva de Longo Prazo em Pacientes Hipertensos com Angina Pectoris Microvascular

Pacientes com hipertensão freqüentemente desenvolvem angina pectoris. Isso pode ser causado por doença estenótica epicárdica ou, igualmente frequente, por aumento da resistência em pequenos vasos de resistência - disfunção microvascular. Esse aumento da resistência é causado por um processo denominado remodelação, onde o material existente na parede do vaso é rearranjado em torno de um lúmen menor, enquanto a sensibilidade das células musculares lisas aos estímulos agonistas permanece inalterada. Em condições de repouso, a resistência é determinada pelo tônus ​​das células musculares lisas nas paredes dos vasos e pela estrutura dos próprios vasos (RREST). Sob condições hiperêmicas, os músculos relaxam e a resistência é determinada apenas pela estrutura do vaso (RMIN).

Um levantamento da literatura dos vários estudos sobre esse assunto mostrou que as mudanças estruturais estão relacionadas ao tônus ​​e não à pressão sanguínea. Isso sugere que a estrutura do vaso de resistência será normalizada apenas por um tratamento anti-hipertensivo que normaliza o RREST, ou seja, depende da vasodilatação como causa do efeito anti-hipertensivo mais do que da redução do débito cardíaco.

A principal hipótese é que é possível reverter as alterações estruturais nos vasos de resistência por meio de tratamento vasodilatador por oito meses, obtendo assim menor resistência coronária e periférica mínima (conforme determinado por ressonância magnética e pletismografia, respectivamente), maior capacidade de trabalho no exercício- ECG e menor tendência à angina nesses pacientes.

Incluiremos 80 pacientes com hipertensão essencial, angina pectoris CCS classe II-III e sinais de isquemia no ECG de esforço ou SPECT miocárdico, mas sem estenose significativa na angiografia. Os pacientes são randomizados, em um desenho aberto paralelo, para tratamento vasodilatador (lercanidipina, valsartan, doxazosina e nicorandil) ou tratamento padrão (metoprolol, diltiazem e mononitrato de isossorbida). O objetivo do tratamento em ambos os braços é a PA abaixo de 120/80 e o protocolo permite terapia complementar adicional para atingir esse objetivo. Os pacientes serão acompanhados por oito meses com um período de titulação de dois meses. Ressonância magnética, pletismografia, ECG de exercício e ecocardiograma serão realizados antes e após o período de estudo. O endpoint primário é a resistência coronária mínima determinada pela ressonância magnética; endpoints secundários são resistência vascular periférica determinada por pletismografia, capacidade de trabalho e limiar de isquemia em ECG de exercício ou SPECT miocárdico.