微小血管狭心症の高血圧患者における集中的な長期血管拡張の効果

高血圧症の患者は、しばしば狭心症を発症します。 これは、心外膜狭窄症、または同様に頻繁に、小さな抵抗血管の抵抗の増加、つまり微小血管の機能障害によって引き起こされる可能性があります。 この抵抗の増加は、リモデリングと呼ばれるプロセスによって引き起こされます。このプロセスでは、血管壁に存在する物質がより小さな管腔の周りに再配置されますが、アゴニスト刺激に対する平滑筋細胞の感度は変化しません。 静止状態では、抵抗は血管壁の平滑筋細胞の緊張と血管自体の構造 (RREST) の両方によって決まります。 充血状態では、筋肉が弛緩し、抵抗は血管構造 (RMIN) によってのみ決定されます。

この主題に関するさまざまな研究の文献調査は、構造変化が血圧ではなく緊張に関連していることを示しています. これは、ＲＲＥＳＴを正常化する降圧治療によってのみ抵抗血管構造が正常化されることを示唆している。

主な仮説は、8ヶ月間の血管拡張治療によって抵抗血管の構造変化を逆転させることが可能であり、それによって冠状動脈と末梢の最小抵抗（それぞれMRIとプレチスモグラフィーによって決定される）の低下、運動時の作業能力の向上を達成できるというものです。これらの患者では心電図と狭心症の傾向が少ない。

本態性高血圧症、狭心症CCSクラスII〜III、および運動ECGまたは心筋SPECTで虚血の兆候を示すが、血管造影では重大な狭窄のない80人の患者を含めます。 患者は、血管拡張薬（レルカニジピン、バルサルタン、ドキサゾシン、ニコランジル）または標準治療（メトプロロール、ジルチアゼム、一硝酸イソソルビド）のいずれかに並行して非盲検デザインで無作為に割り付けられます。 両群での治療の目標は 120/80 未満の血圧であり、プロトコルにより、この目標を達成するためのさらなる追加療法が可能になります。 患者は、2 か月の滴定期間で 8 か月間追跡されます。 MRI、プレチスモグラフィー、運動心電図、および心エコー検査は、研究期間の前後に実施されます。 主要評価項目は、MRI によって決定される最小限の冠動脈抵抗です。副次評価項目は、プレチスモグラフィーによって決定される末梢血管抵抗、作業能力、および運動 ECG または心筋 SPECT での虚血閾値です。