Administration de N-acétylcystéine et d'arginine chez les patients diabétiques (NACARGPAO)

Il a été démontré que la production de monoxyde d'azote est réduite chez les patients diabétiques de type 2 et que les complications cardiovasculaires représentent 80% des causes de décès chez ces patients. Comme l'oxyde nitrique est capable de réduire l'agrégation plaquettaire, d'augmenter la relaxation des cellules musculaires lisses et de réduire l'inhibiteur de l'activateur du plasminogène-1 et l'endothéline, nous avons émis l'hypothèse que la carence en oxyde nitrique est responsable de la maladie cardiovasculaire dans le diabète sucré de type 2. L'arginine et la N-acétylcystéine, respectivement précurseur et activateur de la synthèse d'oxyde nitrique, sont capables d'augmenter la production d'oxyde nitrique.

Le but de l'étude est d'évaluer l'effet de l'administration d'arginine et de N-acétylcystéine sur la pression artérielle et différents paramètres métaboliques chez des patients atteints de diabète sucré de type 2 et d'hypertension.

Sujets et méthodes. 24 sujets masculins, répartis au hasard en deux groupes, seront étudiés. Ces sujets subiront un traitement avec de l'arginine (1200 mg une fois par jour) plus de la N-acétylcystéine (600 mg deux fois par jour) ou un placebo pendant six mois. Les évaluations de base et finales comprennent :

• examen général
• MAPA (surveillance ambulatoire de la pression artérielle)
• HbA1c, cholestérol total, cholestérol HDL, cholestérol LDL, LDL oxydés, triglycérides, rapport glutathion réduit/oxydé dans les globules rouges, nitrites/nitrates, diméthyl-arginine asymétrique et symétrique, nitrotyrosine, arginine, homocystéine, protéine C-réactive , interleukine-6, facteur de nécrose tumorale-α, molécules d'adhérence intercellulaire et vasculaire, inhibiteur de l'activateur du plasminogène-1 et fibrinogène
• l'évaluation échographique de l'épaisseur de l'intima-média après une vasodilatation de l'artère brachiale médiée par le débit et dépendante de l'endothélium

Résultats attendus. Augmentation de la production d'oxyde nitrique et réduction de la pression artérielle et des paramètres oxydatifs.