Système nerveux autonome et syndrome de fatigue chronique (CFS&ANS)

Dans l'objectif spécifique 1, les chercheurs utiliseront des mesures de pointe de l'activité sympathique (tests de la fonction autonome, réponse au triméthaphan, enregistrements directs du trafic sympathique nerveux avec microneurographie, noradrénaline plasmatique et métabolites intraneuronaux), des médiateurs inflammatoires (C- protéine réactive, cytokines inflammatoires) et le stress oxydatif (isoprostanes) chez les patients atteints de SFC-P. Il est important que des groupes de contrôle appropriés soient inclus, et nous étudierons également des patients atteints de SFC sans tachycardie orthostatique, des patients atteints de POTS sans SFC et des témoins normaux.

Les chercheurs ont documenté des anomalies dans la régulation du volume chez les patients atteints de POTS. L'hypovolémie peut contribuer à l'activation sympathique et, inversement, l'activation sympathique peut contribuer à l'hypovolémie. Interrompre ce cercle vicieux avec une perfusion saline aiguë est le traitement le plus efficace pour améliorer les symptômes chez les patients atteints de POTS. Il n'est pas surprenant que de nombreux patients POTS suivis par les enquêteurs, et des patients atteints du SFC suivis par le Dr David Bell, utilisent la thérapie par impulsions salines comme moyen de soulager les symptômes. Cependant, l'efficacité et la sécurité de cette approche n'ont pas été prouvées. Les investigateurs proposent de valider ce traitement en Objectif Spécifique 2.

Les études de ce groupe montrent que l'oxyde nitrique est sans doute le facteur métabolique le plus important impliqué dans la régulation cardiovasculaire. Il a été proposé que des anomalies de l'oxyde nitrique contribuent au SFC et au POTS, mais prouver cela a été difficile en partie en raison de son interaction avec le système nerveux sympathique. Dans l'objectif spécifique 3, les chercheurs proposent d'étudier l'importance de l'oxyde nitrique chez les patients atteints de SFC-P en utilisant une approche expérimentale développée dans notre laboratoire pour éliminer les interactions oxyde nitrique/autonome.

Enfin, dans l'objectif spécifique 4, ils proposent une étude de preuve de concept pour tester l'hypothèse selon laquelle l'activation sympathique contribue à de nombreuses anomalies trouvées chez les patients atteints du SFC. Si notre hypothèse est correcte, l'inhibition du tonus sympathique se traduira par une amélioration des anomalies décrites dans le volume, l'inflammation et le stress oxydatif. Plus important encore, cela entraînera une amélioration symptomatique chez ces patients. Les chercheurs pensent donc que les études proposées dans cette demande amélioreront la compréhension de la physiopathologie du SFC et fourniront une approche rationnelle du traitement de cette affection invalidante.