Autonomiczny układ nerwowy i zespół chronicznego zmęczenia (CFS&ANS)

W celu szczegółowym 1 badacze wykorzystają najnowocześniejsze pomiary aktywności układu współczulnego (testy funkcji układu autonomicznego, odpowiedź na trimetafan, zapisy bezpośredniego ruchu współczulnego nerwów za pomocą mikroneurografii, norepinefryny w osoczu i metabolitów wewnątrzneuronalnych), mediatorów zapalnych (C- białko reaktywne, cytokiny zapalne) oraz stres oksydacyjny (izoprostany) u pacjentów z CFS-P. Ważne jest, aby włączyć odpowiednie grupy kontrolne, a my będziemy również badać pacjentów z CFS bez częstoskurczu ortostatycznego, pacjentów z POTS bez CFS i normalnych kontroli.

Badacze udokumentowali nieprawidłowości w regulacji objętości u pacjentów z POTS. Hipowolemia może przyczyniać się do aktywacji współczulnej i odwrotnie, aktywacja współczulna może przyczyniać się do hipowolemii. Przerwanie tego błędnego koła ostrym wlewem soli fizjologicznej jest najskuteczniejszym sposobem leczenia w celu złagodzenia objawów u pacjentów z POTS. Nic dziwnego, że wielu pacjentów z POTS, za którymi podążają badacze, oraz pacjentów z CFS, za którymi podąża dr David Bell, stosuje terapię pulsacyjną solą fizjologiczną jako sposób na złagodzenie objawów. Jednak skuteczność i bezpieczeństwo tej metody nie zostało udowodnione. Badacze proponują walidację tego leczenia w celu szczegółowym 2.

Te badania grupowe pokazują, że tlenek azotu jest prawdopodobnie najważniejszym czynnikiem metabolicznym zaangażowanym w regulację układu sercowo-naczyniowego. Sugerowano, że nieprawidłowości w tlenku azotu przyczyniają się do CFS i POTS, ale udowodnienie tego było częściowo trudne ze względu na jego interakcję ze współczulnym układem nerwowym. W Celu szczegółowym 3 badacze proponują zbadanie znaczenia tlenku azotu u pacjentów z CFS-P przy użyciu eksperymentalnego podejścia opracowanego w naszym laboratorium w celu wyeliminowania interakcji tlenku azotu z układem autonomicznym.

Wreszcie, w celu szczegółowym 4, proponują badanie potwierdzające słuszność koncepcji, aby przetestować hipotezę, że aktywacja układu współczulnego przyczynia się do wielu nieprawidłowości występujących u pacjentów z CFS. Jeśli nasza hipoteza jest poprawna, zahamowanie napięcia współczulnego spowoduje poprawę nieprawidłowości opisanych w objętości, zapaleniu i stresie oksydacyjnym. Co ważniejsze, spowoduje to poprawę objawową u tych pacjentów. Badacze uważają zatem, że badania zaproponowane w niniejszym wniosku poprawią zrozumienie patofizjologii CFS i zapewnią racjonalne podejście do leczenia tego upośledzającego stanu.