La réduction de la sécrétion d'insuline stimulée par le glucose induite par les cytokines peut être empêchée par l'ajout de cuivre - Études chez des patients diabétiques

Dans le modèle de rat CD, le dysfonctionnement des cellules bêta et les dommages exocrines pancréatiques sont déclenchés et prévenus en modifiant la teneur en Cu alimentaire, ce qui suggère un rôle chronique et aigu du Cu. Ces anomalies deviennent apparentes lorsque les rats CDs sont exposés à un régime riche en saccharose et pauvre en cuivre, déclenchant une séquence vicieuse d'événements : dommages exocrines, recrutement de macrophages exprimant l'IL-1bêta entraînant un stress oxydatif et encore plus de réduction de l'activité des enzymes Cu-dépendantes. (effet chronique). Lorsque les niveaux de Cu sont rétablis (effet aigu), ils peuvent empêcher l'effet inhibiteur de l'IL-1beta sur la libération d'insuline et restaurer l'activité des enzymes inhibées par l'IL-1beta. Dans cette étude, nous identifierons les humains ayant un statut marginal en Cu qui pourraient bénéficier d'une supplémentation en cuivre pour normaliser leur GSIS. Ces patients recevront un supplément quotidien de Cu (3mg/j), ou un placebo pendant une période de 6 mois. Le GSIS, le dysfonctionnement pancréatique et les biomarqueurs du statut marginal en Cu seront mesurés dans différents composants sanguins avant et toutes les 4 semaines pendant les traitements ou le placebo.