Reduksjonen i glukosestimulert insulinsekresjon indusert av cytokiner kan forhindres av kobbertilsetning - Studier hos diabetespasienter

I CD-rottemodellen utløses og forhindres betacelledysfunksjon og bukspyttkjertelskade ved å endre Cu-innholdet i kosten, noe som tyder på en kronisk og akutt rolle for Cu. Disse abnormitetene blir tydelige når CD-rottene utsettes for kosthold med høyt sukrose og lavt kobber, og utløser en ond sekvens av hendelser: eksokrin skade, rekruttering av makrofager som uttrykker IL-1beta som fører til oksidativt stress og enda mer reduksjon i aktiviteten til Cu-avhengige enzymer (kronisk effekt). Når Cu-nivåer reetableres (akutt effekt) kan de forhindre den hemmende effekten av IL-1beta på insulinfrigjøring og kan gjenopprette aktiviteten til enzymer som hemmes av IL-1beta. I denne studien vil vi identifisere mennesker med marginal Cu-status som kan ha nytte av kobbertilskudd for å normalisere deres GSIS. Disse pasientene vil få et daglig Cu-tilskudd (3mg/d), eller placebo i en periode på 6 måneder. GSIS, bukspyttkjerteldysfunksjon og biomarkører for marginal Cu-status vil bli målt i forskjellige blodkomponenter før og hver 4. uke under behandlinger eller placebo.