Снижение стимулированной глюкозой секреции инсулина, вызванное цитокинами, может быть предотвращено добавлением меди - исследования у пациентов с диабетом

В модели CDs у крыс дисфункция бета-клеток и экзокринное повреждение поджелудочной железы запускаются и предотвращаются путем изменения содержания Cu в пище, что предполагает хроническую и острую роль Cu. Эти аномалии становятся очевидными, когда крысы CD подвергаются воздействию диеты с высоким содержанием сахарозы и низким содержанием меди, вызывая порочную последовательность событий: экзокринное повреждение, рекрутирование макрофагов, экспрессирующих IL-1бета, что приводит к окислительному стрессу и еще большему снижению активности Cu-зависимых ферментов. (хронический эффект). Когда уровни меди восстанавливаются (острый эффект), они могут предотвращать ингибирующее действие ИЛ-1бета на высвобождение инсулина и могут восстанавливать активность ферментов, ингибируемых ИЛ-1бета. В этом исследовании мы выявим людей с маргинальным статусом Cu, которым может помочь добавление меди для нормализации их GSIS. Этим пациентам будут давать ежедневную добавку меди (3 мг/день) или плацебо в течение 6 месяцев. GSIS, дисфункцию поджелудочной железы и биомаркеры маргинального статуса Cu будут измерять в различных компонентах крови до и каждые 4 недели во время лечения или плацебо.