La reducción de la secreción de insulina estimulada por la glucosa inducida por las citocinas puede prevenirse mediante la adición de cobre: ​​estudios en pacientes diabéticos

En el modelo de rata CD, la disfunción de las células beta y el daño exocrino pancreático se activan y previenen al alterar el contenido de Cu en la dieta, lo que sugiere un papel crónico y agudo para el Cu. Estas anomalías se hacen evidentes cuando las ratas CD se exponen a una dieta alta en sacarosa y baja en cobre, lo que desencadena una secuencia viciosa de eventos: daño exocrino, reclutamiento de macrófagos que expresan IL-1beta que conduce a estrés oxidativo e incluso más reducción en la actividad de las enzimas dependientes de Cu (efecto crónico). Cuando los niveles de Cu se restablecen (efecto agudo), pueden prevenir el efecto inhibitorio de la IL-1beta sobre la liberación de insulina y pueden restaurar la actividad de las enzimas inhibidas por la IL-1beta. En este estudio, identificaremos humanos con estado marginal de Cu que pueden beneficiarse de la suplementación con cobre para normalizar su GSIS. Estos pacientes recibirán un suplemento diario de Cu (3 mg/d) o placebo durante un período de 6 meses. El GSIS, la disfunción pancreática y los biomarcadores del estado marginal de Cu se medirán en diferentes componentes sanguíneos antes y cada 4 semanas durante los tratamientos o el placebo.