A redução na secreção de insulina estimulada por glicose induzida por citocinas pode ser evitada pela adição de cobre - Estudos em pacientes diabéticos

No modelo de ratos com DC, a disfunção das células beta e os danos exócrinos pancreáticos são desencadeados e prevenidos pela alteração do conteúdo dietético de Cu, sugerindo um papel crônico e agudo para o cobre. Essas anormalidades tornam-se aparentes quando os ratos CDs são expostos a dieta com alto teor de sacarose e baixo teor de cobre, desencadeando uma sequência viciosa de eventos: dano exócrino, recrutamento de macrófagos expressando IL-1beta levando ao estresse oxidativo e ainda mais redução na atividade de enzimas dependentes de Cu (efeito crônico). Quando os níveis de Cu são restabelecidos (efeito agudo), eles podem impedir o efeito inibitório da IL-1beta na liberação de insulina e podem restaurar a atividade de enzimas inibidas pela IL-1beta. Neste estudo, identificaremos humanos com status marginal de Cu que podem se beneficiar da suplementação de cobre para normalizar seu GSIS. Esses pacientes receberão um suplemento diário de Cu (3mg/d) ou placebo por um período de 6 meses. GSIS, disfunção pancreática e biomarcadores de estado marginal de Cu serão medidos em diferentes componentes do sangue antes e a cada 4 semanas durante os tratamentos ou placebo.