De vermindering van door glucose gestimuleerde insulinesecretie geïnduceerd door cytokines kan worden voorkomen door toevoeging van koper - Studies bij diabetespatiënten

In het CD's-rattenmodel worden bètaceldisfunctie en exocriene pancreasschade veroorzaakt en voorkomen door het Cu-gehalte in de voeding te veranderen, wat een chronische en acute rol voor Cu suggereert. Deze afwijkingen worden duidelijk wanneer de CD's-ratten worden blootgesteld aan een dieet met een hoog sucrose- en laag kopergehalte, wat een vicieuze opeenvolging van gebeurtenissen veroorzaakt: exocriene schade, rekrutering van macrofagen die IL-1beta tot expressie brengen, wat leidt tot oxidatieve stress en nog meer vermindering van de activiteit van Cu-afhankelijke enzymen. (chronisch effect). Wanneer Cu-spiegels worden hersteld (acuut effect), kunnen ze het remmende effect van IL-1beta op de insulineafgifte voorkomen en kunnen ze de activiteit herstellen van enzymen die door IL-1beta worden geremd. In deze studie zullen we mensen identificeren met een marginale Cu-status die baat kunnen hebben bij kopersuppletie om hun GSIS te normaliseren. Deze patiënten krijgen gedurende 6 maanden dagelijks een Cu-supplement (3mg/dag) of een placebo. GSIS, pancreasdisfunctie en biomarkers van marginale Cu-status zullen worden gemeten in verschillende bloedcomponenten vóór en om de 4 weken tijdens behandelingen of placebo.