La libération de l'activateur tissulaire du plasminogène (t-PA) prédit les événements cardiaques indésirables majeurs (MACE) chez les patients atteints d'une maladie coronarienne non critique

La maladie coronarienne est la principale cause de décès aux États-Unis. Les soins cardiaques contemporains ont considérablement réduit la mortalité et la morbidité chez les patients atteints de maladie coronarienne grave. Cependant, les patients présentant une sténose de l'artère coronaire légère à modérée (<70 % de sténose) présentent souvent à l'avenir un syndrome coronarien aigu menaçant le pronostic vital, qui entraîne une mortalité et une morbidité importantes. Il est difficile de prédire les résultats chez ces patients avant les événements en raison du manque de compréhension complète des mécanismes sous-jacents au syndrome coronarien aigu et du manque de marqueurs fiables permettant de prédire les événements cardiaques indésirables majeurs (MACE). L'activateur du plasminogène de type tissulaire (t-PA) est libéré des cellules endothéliales et est un facteur majeur qui prévient la thrombose de l'artère coronaire, la cause du syndrome coronarien aigu. La dysfonction endothéliale altère la libération de t-PA. Par conséquent, nous émettons l'hypothèse que les patients dont la libération de t-PA dans l'artère coronaire est altérée auront un risque significativement plus élevé de MACE futur en raison d'un dysfonctionnement fibrinolytique intrinsèque qui entraîne un risque accru de thrombose.

Pour tester cette hypothèse, nous déterminerons si la dysfonction fibrinolytique endothéliale intrinsèque prédit la MACE chez les patients atteints de coronaropathie non significative. L'étude mesurera la libération de t-PA médiée par la bradykinine, un médiateur majeur de la libération de t-PA. Cela impliquera la perfusion de bradykinine dans l'artère coronaire principale gauche des personnes qui ont subi un cathétérisme cardiaque de routine (cliniquement indiqué). Nous prélèverons des échantillons de sang du sinus coronaire et mesurerons les niveaux d'activité et d'antigène t-PA et inhibiteur de l'activateur du plasminogène-1.