A liberação do ativador de plasminogênio de tipo tecidual (t-PA) prevê eventos cardíacos adversos graves (MACE) em pacientes com doença arterial coronariana não crítica

A doença arterial coronariana é a principal causa de morte nos EUA. O tratamento cardíaco contemporâneo reduziu substancialmente a mortalidade e a morbidade em pacientes com doença arterial coronariana grave. No entanto, pacientes com estenose arterial coronariana leve a moderada (<70% de estenose) muitas vezes apresentam no futuro síndrome coronariana aguda com risco de vida que acarreta mortalidade e morbidade significativas. É difícil prever os resultados nesses pacientes antes dos eventos devido à falta de compreensão completa dos mecanismos subjacentes à síndrome coronariana aguda e à falta de marcadores confiáveis ​​que irão prever eventos cardíacos adversos maiores (MACE). O ativador do plasminogênio tecidual (t-PA) é liberado das células endoteliais e é um fator importante na prevenção da trombose na artéria coronária, causadora da síndrome coronariana aguda. A disfunção endotelial prejudica a liberação de t-PA. Portanto, levantamos a hipótese de que os pacientes com liberação de t-PA prejudicada na artéria coronária terão risco significativamente maior de MACE futuro devido à disfunção fibrinolítica intrínseca que leva ao aumento do risco de trombose.

Para testar essa hipótese, determinaremos se a disfunção fibrinolítica endotelial intrínseca prediz MACE em pacientes com DAC não significativa. O estudo medirá a liberação de t-PA mediada pela bradicinina, um importante mediador da liberação de t-PA. Isso envolverá a infusão de bradicinina no tronco da coronária esquerda de indivíduos submetidos a cateterismo cardíaco de rotina (indicado clinicamente). Coletaremos amostras de sangue do seio coronário e mediremos o antígeno t-PA e o inibidor do ativador do plasminogênio-1 e os níveis de atividade.